Сторонники тромболипидной теории допускают даже возможность заноса липидов тромбоцитами. В связи с этим интересно напомнить, что тромбоциты могут связывать некоторые количества ЛПНП [Чазов Е. И. и др., 1983]. В пользу тромболипидной теории свидетельствуют опыты на животных, в которых было показано, что у кроликов с экспериментальной тромбоцитопенией задерживается развитие атеросклероза [Friedman R. J. et al., 1977],…
Превентивная кардиология
Тип I. Основное изменение в ЛП крови: высокое содержание ХМ в плазме крови натощак. Содержание ТГ крови резко повышено, уровень ХС — либо в пределах нормы, либо слегка повышен. Плазма крови выглядит, как молоко. При ее стоянии всплывает сливкообразный слой ХМ. Причиной накопления ХМ является генетически обусловленная недостаточность или даже полное отсутствие липопротеидлипазы, расщепляющей ХМ….
О причинах пролиферации гладкомышечных клеток при развитии атеросклероза. Американские ученые Е. Benditt и J. Benditt в 1973 г. обратили внимание на хорошо известный факт, что для атеросклеротических поражений характерны пролиферация гладкомышечных клеток и рост самой бляшки в целом. Авторы пришли к заключению, что гладкомышечные клетки атеросклеротической бляшки образуются из одной мутировавшей клетки, подобно клеткам доброкачественной…
Тип II. Этот тип ГЛП делят на два подтипа: подтип IIа. Основные изменения в ЛП крови: повышенное содержание ЛПНП (β-ЛП) при нормальном содержании ЛПОПП (пре-β-ЛП); подтип IIб. Основные изменения в ЛП крови: повышенное содержание ЛПНП (РЛП) и ЛПОНП (пре-β-ЛП). Содержание ХС в плазме крови у гомозиготных больных обычно превышает 13,0 ммоль/л (500 мг/дл), а у…
Данные Е. Benditt и J. Benditt были подтверждены и другими исследователями, однако при анализе липидных пятен аорты человека и атеросклеротических поражений аорты свиньи был обнаружен поликлональный набор клеточных изоэнзимов. Отдавая должное моноклональной гипотезе пролиферации гладкомышечных клеток, как таковой, следует отметить, что пролиферация этих клеток in vitro может быть стимулирована добавлением гиперлипидемической сыворотки, что впервые показали…
Тип III. Согласна классификации, рекомендованной экспертами ВОЗ, этот тип называется «флотирующей β-ГЛП». Основные изменения в ЛП крови: повышенная концентрация 6ЛПОНП (флотирующих β-ЛП). У больных с III типом ГЛП плазма крови мутная, иногда при ее стоянии всплывает слой ХМ. Содержание ХС и ТГ высокое и колеблется от 5,6 до 15,5 ммоль/л (300 — 500 мг/дл для…
Несколько подробнее следует остановиться на митогенных факторах, или факторах роста, выделенных из тромбоцитов и эндотелиальных клеток. По данным R. Ross и J. А. Glomset (1976), причиной пролиферации гладкомышечных клеток при атеросклерозе является действие митогенного фактора белковой природы, содержащегося в тромбоцитах. Этот фактор освобождается тромбоцитами при их адгезии на участках поврежденного эндотелия. Тромбоцитарный фактор выделен в…
Тип IV. Основное изменение в ЛП крови: повышенный уровень ЛПОНП (пре-β-ЛП). Этот тип ГЛП характеризуется высоким содержанием в крови ТГ и нормальным или слегка повышенным уровнем ХС. Биохимические механизмы развития IV типа ГЛП многообразны. У одних больных отмечается повышенное образование ТГ и ЛПОНП в печени без существенного изменения процессов их катаболизма; у других, напротив, нарушается…
По-иному объясняют причину пролиферации гладкомышечных клеток R. L. Jackson и А. М. Gotto (1976) в своей гипотезе, получившей название «мембранной». За основу этой гипотезы авторы взяли тот факт, что НЭХС играет важную роль в поддержании физического состояния мембраны животных клеток, в том числе и гладкомышечных клеток артерий. Авторы считают, что если в клетку поступил избыток…
Тип V. Основные изменения в ЛП крови: наличие ХМ при повышенной концентрации ЛПОНП. Плазма крови обычно мутная; при стоянии всплывает сливкообразный слой ХМ, инфранатант при этом остается мутным. Содержание ТГ нередко превышает 5,65 ммоль/л (500 мг/дл), а ХС — 7,75 ммоль/л (300 мг/дл). Из биохимических дефектов можно выделить прежде всего нарушение процессов катаболизма ХМ и…
