Роль системы свертывания крови в развитии сердечнососудистых заболеваний

Среди научных исследований, проведенных в последние годы по изучению сердечнососудистой патологии, существенное место занимают работы, освещающие участие системы свертывания крови в генезе заболеваний сердца и сосудов.

К этому побуждают все более очевидная причастность свертывающих факторов (в широком смысле этого понятия) к возникновению заболеваний сердечнососудистой системы, а также значительная частота тромбоэмболических осложнений, нередко являющихся причиной смерти.

Возросший методический уровень коагулологических исследований дает возможность оценивать состояние разных фаз гемостаза не только в эксперименте, но и в клинике с помощью тонких морфологических, биохимических, физиологических и других методов.

Настоящее время характеризуется отходом от традиционных (в какой-то мере консервативных) представлений о роли системы свертывания крови при том или ином заболевании только в плане образования тромба как конечного продукта этого процесса.

Ранее при отсутствии тромба в клинике или на морфологическом материале роль свертывающих факторов в патогенезе данного заболевания значительно преуменьшалась или даже вовсе не учитывалась.

Сейчас же хорошо известно, что изменения в системе гемостаза, не заканчивающиеся образованием тромба, могут вызвать нарушение микроциркуляции и перфузии органов и тканей, способствуя, например, развитию кардиогенного шока, реакции отторжения трансплантата, образованию остро протекающих эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточности и т. д.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого

Изменения других элементов гемостаза и сосудистой стенки

Отражением повышенной активности свертывающей системы крови в начальных стадиях атеросклероза наряду с изменениями структуры и функции тромбоцитов является обнаружение в крови продуктов распада фибриногена (как признак внутрисосудистого и внутритканевого отложения фибрина). Фибриноген, введенный в системный кровоток, исчезает из циркуляции вследствие превращения в фибрин и поглощения клетками ретикулоэндотелиальной системы либо расщепляется под влиянием плазмина на продукты…

Влияние артериальной гипертонии на факторы и фазы системы гемостаза

Факторы риска и вязкость крови у больных ИБС (М ± m) Фактор риска Вязкость крови (в санти-пуазах) при напряжении сдвига 0,85 дин/см2 4 дин/см2 Артериальная гипертония: А 7,7 ± 0,45 5,9 ± 0,18 Б 8,5 ± 0,44 6,1 ± 0,2 Избыточная масса: А 8,09 ± 0,27 5,83 ± 0,31 Б 8,15 ± 0,19 6,03 ±…

Уменьшение образования плазмина или его инактивация

А. И. Грицюк (1973) и В. А. Люсов и соавт. (1973) показали, что при поражении коронарных артерий атеросклерозом в крови больных наблюдается снижение процессов активации плазминогена с последующим уменьшением образования плазмина. Возможно, это обусловлено повышением в крови концентрации особых ферментных субстанций — антиплазминов и ингибиторов активации плазминогена. Уменьшение образования плазмина или его инактивация в свою…

J. Tibblin (1965) приводит данные, свидетельствующие о наличии прямой корреляционной связи между длительностью и тяжестью артериальной гипертонии и вязкостью крови. В. А. Дудаев (1976) такой связи не выявил. Согласно его исследованиям, у лиц, страдающих ИБС в сочетании с артериальной гипертонией, вязкость крови была такой же, как у больных без гипертонии. В то же время именно…

Работы по изучению фибронектина

Большой интерес представляют работы по изучению фибронектина, который увеличивает адгезию и распластывание тромбоцитов на коллагеновом субстрате [Лейтин В. Л., Свиридов Д. Д., 1983]. Важное значение изменений свойств самой сосудистой стенки подтверждается экспериментальными данными о снижении при атеросклерозе в сосудистой стенке уровня активаторов фибринолиза, предупреждающих пропитывание ее фибриногеном (или его интрамурального свертывания) [Astrup, 1958; Fisher S.,…

Сахарный диабет

О влиянии избыточной массы тела на свертываемость крови убедительных данных нет. В. А. Дудаев (1976) считает, что фибринолитическая активность крови у таких больных достаточно высока; вязкость же крови умеренно повышена. Из других известных факторов риска ИБС можно отметить сахарный диабет, при котором возникает предрасположенность к тромбозу: она в 3 — 5 раз выше, чем у…

Изменения элементов гемостаза при ишемической болезни сердца

Важная роль тромбоцитов и других составляющих элементов системы гемостаза в патогенезе ИБС показана во многих, исследованиях. Не останавливаясь на отдельных их результатах, можно выделить основные направления изучения участия тромбоцитов в патогенезе ИБС. Наиболее изученными в этом отношении являются процессы формирования атеросклеротической бляшки и коронарного тромба; меньше исследован синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, в зависимости от выраженности…

Сочетание нескольких факторов риска

Кроме тромбоцитарного компонента, при сахарном диабете большая частота поражения сосудов может быть обусловлена угнетением фибринолитических свойств крови [Люсов В. А. и др., 1976]. Сахарный диабет нередко сопровождается (особенно у пожилых людей) избыточной массой тела, что в свою очередь способствует уменьшению фибринолиза. Гиперфибриногемия и уменьшение фибринолиза способствуют отложению фибрина внутри сосудов, нарушая тем самым микроциркуляцию. В…

Метаболические, гормональные и электролитные сдвиги

В разных лабораториях мира получены данные относительно участия тромбоцитов и других факторов свертывания в патогенезе острого инфаркта миокарда. Они приведены на рисунке. При остром инфаркте миокарда изменения функции тромбоцитов происходят не только в результате их участия в коронарном тромбозе, но и вследствие внутрисосудистой агрегации в разных органах и тканях, приводящей к нарушению микроциркуляции и к…

Процесс распространенного внутрисосудистого свертывания

Некоторые авторы [Мачабели М. С., 1970; McKay D. G., 1965; Selye Н., 1966, и др.) считают, что процесс распространенного внутрисосудистого свертывания участвует в развитии практически всех заболеваний при тяжелом их течении. Первая стадия этого синдрома — гиперкоагуляция. Она связана с появлением в кровотоке тканевого тромбопластина, длится (при внезапной тромбопластинемии) минуты, а при медленном поступлении тромбопластина…