В ранних исследованиях существенное значение в этом отношении придавалось повышенной активности плазменных (коагулирующих) факторов свертывающей системы крови, дефициту эндогенного гепарина или стойкому угнетению фибринолиза, что в дальнейшем было подтверждено работами Е. И. Чазова (1966), В. Г. Вогралика, А. Д. Голубева (1970), Б. А. Кудряшова и соавт. (1972) и др. Наряду с этим в последнее время…
Роль системы свертывания крови в развитии сердечнососудистых заболеваний
Среди научных исследований, проведенных в последние годы по изучению сердечнососудистой патологии, существенное место занимают работы, освещающие участие системы свертывания крови в генезе заболеваний сердца и сосудов.
К этому побуждают все более очевидная причастность свертывающих факторов (в широком смысле этого понятия) к возникновению заболеваний сердечнососудистой системы, а также значительная частота тромбоэмболических осложнений, нередко являющихся причиной смерти.
Возросший методический уровень коагулологических исследований дает возможность оценивать состояние разных фаз гемостаза не только в эксперименте, но и в клинике с помощью тонких морфологических, биохимических, физиологических и других методов.
Настоящее время характеризуется отходом от традиционных (в какой-то мере консервативных) представлений о роли системы свертывания крови при том или ином заболевании только в плане образования тромба как конечного продукта этого процесса.
Ранее при отсутствии тромба в клинике или на морфологическом материале роль свертывающих факторов в патогенезе данного заболевания значительно преуменьшалась или даже вовсе не учитывалась.
Сейчас же хорошо известно, что изменения в системе гемостаза, не заканчивающиеся образованием тромба, могут вызвать нарушение микроциркуляции и перфузии органов и тканей, способствуя, например, развитию кардиогенного шока, реакции отторжения трансплантата, образованию остро протекающих эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточности и т. д.
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
Изменения в системе свертывания крови у лиц с наследственной предрасположенностью к атеросклерозу не ограничиваются антикоагулянтным или фибринолитическим звеном гемостаза. Особенно важно, что они распространяются и на тромбоцитарный компонент гемостаза. Так, еще в 1958 г. J. F. Mustard при исследовании лиц с наследственной предрасположенностью к ИБС, обнаружил у них более высокую адгезивную способность тромбоцитов, чем у…
Из компонентов свертывания крови в наибольшей степени изучены структура и функция тромбоцитов. Это обусловлена рядом особых свойств тромбоцитов, а именно их следующими способностями: прилипать к поврежденной стенке сосуда с образованием первичного тромбоцитарного тромба (вторичный повреждающий фактор); соприкасаться друг с другом с образованием разной величины и прочности агрегатов; переносить (депонировать) ряд биологически важных веществ (адреналин, серотонин,…
Наиболее существенные изменения в системе свертывание крови наблюдаются при таких факторах риска ИБС, как гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и других нарушениях обмена липидов и белков, являющихся в настоящее время наиболее атерогенными (II и IV типы гиперлипопротеидемий). Kaii показано в начале этой главы и других разделах книги, связь этих изменений весьма четко прослеживается при экспериментальном атеросклерозе и в…
Особенно важно учитывать действие тромбоцитов на свертывание крови путем освобождения специфических свертывающих факторов (их около 10), часть которых является чисто тромбоцитарными, другие — плазменными, адсорбированными тромбоцитами. В связи с тромбогенной теорией патогенеза атеросклероза изучалась связь между обменом жиров и функциональной способностью тромбоцитов. Т. Pfleiderer и соавт. (1964 — 1970) обнаружили, что тромбоциты активно фагоцитируют жиры,…
В. А. Дудаев (1976) показал наличие статистически достоверной обратной зависимости между концентрацией наиболее атерогенных липидов и фибринолитической активностью крови. Фибринолитическая активность крови у больных ИБС с разными типами гиперлипопротеидемии (М±т) Группа обследованных Число наблюдений Проактиватор плазминогена в 1 мм2 лизиса фибриновой пленки плазмин-антиплазмин плазмин Здоровые 20 139 ± 6,35 152,8 ± 12,4 С ИБС (вся…
В эксперименте на свиньях J. F. Mustard (1961) установил, что потребление большого количества желтков, как известно, содержащих холестерин, способствует образованию множественных тромбоцитарных тромбов. В более поздних работах J. F. Mustard и М. А. Packham (1975) показали, что при кормлении холестерином свиней в артериовенозном шунте у животных образуется тромбоцитарный тромб, дальнейшая эволюция которого завершается атеросклеротической бляшкой….
Н. К. Фуркало и соавт. (1975) наблюдали наиболее выраженное угнетение фибринолиза преимущественно за счет снижения уровня активаторов плазминогена и повышения содержания фибриногена и фибринстабилизирующих факторов, в основном у лиц со IIа типом гиперлипопротеидемии. Повышенное содержание фибриногена наблюдается и у лиц с высокой концентрацией неэстерифицированных жирных кислот. Г. П. Дерягина (1971) считает, что именно это обстоятельство…
Тромбоциты подвергаются также активному воздействию коллагена, который индуцирует реакцию освобождения из тромбоцитов активных веществ. По данным А. Niewiarowski и соавт. (1966), Kowalski и соавт. (1964), на поверхности коллагена имеются две полярные группы, одна из которых активирует плазменный фактор XII, другая — тромбоциты. Установлено также, что тромбоцитарные агрегаты сами могут привести к: повреждению сосудов [Jorgensen L….
Исследования В. А. Дудаева (1976), Y. Jouker и соавт. (1976) и др. с использованием радиоизотопной метки тромбоцитов подтвердили наличие определенной связи между типом нарушения липидного обмена и активностью тромбоцитов. Согласно данным этих авторов, срок жизни тромбоцитов наименьший у лиц с IIб и IV типом гиперлипопротеидемий. Авторы считают, что укорочение жизни тромбоцитов в таких случаях является…
