Агрегирующие агенты

Особенно важно учитывать действие тромбоцитов на свертывание крови путем освобождения специфических свертывающих факторов (их около 10), часть которых является чисто тромбоцитарными, другие — плазменными, адсорбированными тромбоцитами.

В связи с тромбогенной теорией патогенеза атеросклероза изучалась связь между обменом жиров и функциональной способностью тромбоцитов.

Т. Pfleiderer и соавт. (1964 — 1970) обнаружили, что тромбоциты активно фагоцитируют жиры, при этом происходит ряд изменений, характерных для периода, предшествующего агрегации тромбоцитов.

Н. Schulz и J. Wedell (1962) с помощью электронной микроскопии доказали, что после внутривенного введения жиров наблюдаются фагоцитоз тромбоцитами хиломикронов и их транспорт.

Как свидетельствуют результаты многочисленных исследований, атерогенные типы жиров вызывают агрегацию тромбоцитов.

По данным J. С. Ноак и G. Fry (1968), введение жирных кислот или стимуляция их образования с помощью АКТГ приводит к возникновению множественных мелких тромбов и тримоцитарных агрегатов в системе микроциркуляции.

При этом в периферической крови наблюдается тромбоцитопения на фоне гиперкоагуляции, что авторы расценивали как проявление синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с коагулопатией потребления.

Согласно данным Tomas и Hartroff (1959), при кормлении животных жирами тромбоциты становятся более чувствительными к агрегирующим агентам. Renaud (1968) подтвердил эти данные и показал, что тромбоциты крыс, кормленных жирами, больше реагируют на тромбин, чем тромбоциты крыс, содержащихся на диете, бедной жирами.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого