Нарушения обмена липидов и белков
Наиболее существенные изменения в системе свертывание крови наблюдаются при таких факторах риска ИБС, как гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и других нарушениях обмена липидов и белков, являющихся в настоящее время наиболее атерогенными (II и IV типы гиперлипопротеидемий).
Kaii показано в начале этой главы и других разделах книги, связь этих изменений весьма четко прослеживается при экспериментальном атеросклерозе и в клинических исследованиях.
Работ касающихся изучения этих показателей у лиц с нарушениями липидного обмена, но без клинических признаков ИБС, очень мало.
Ю. П. Никитин и С. А. Рудченко (1975), сопоставив уровень холестерина в эксперименте и у больных с активностью системы свертывания крови, обнаружили при гиперхолестеринемии повышение антифибринолитпческой активности тромбоцитов. Последнее, по мнению авторов, связано с увеличением активности фактора XIII и антиактиваторов тромбоцитов.
В этих же исследованиях авторами установлена прямая корреляционная зависимость между повышением антифибринолитической активности тромбоцитов и уровнем липопротеидов и холестерина в сыворотке крови.
Подобные изменения тромбоцитов довольно часта приводят к образованию пристеночных тромбов, причем образующаяся позднее на месте тромбов бляшка содержит больше липидов, если эксперимент проводился в условиях высокой исходной гиперхолестеринемии, как это показали наблюдения на обезьянах в опытах Kesaban Р. 1974).
Схожие изменения функциональной активности тромбоцитов, выражающиеся в усилении их агрегационной способности, наблюдаются и у лиц с высоким содержанием в крови нейтральных жиров — триглицеридов [Renzenbrink J. et al., 1967] и β-липопротеидов [Громнацкий Н. И., 1970].
Плохое прогностическое значение этого обстоятельства (в плане возможного развития атеросклеротического повреждения сосудистой стенки) подтверждается и тем, что именно β-липопротеидам и триглицеридам присуще свойство резко снижать фибринолитическую активность крови [Holzknech et al., 1970].
Впрочем в настоящее время полагают, что вообще любой вид гиперлипопротеидемии сопровождается угнетением фибринолитических свойств крови хотя отдельные классы липидов осуществляют этот процесс с разной интенсивностью [Кудряшов Б. А., 1975; Perlick, 1959].
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
- Развитие в поздние стадии гипокоагуляции
- Сообщения о важной роли тромбоцитов фибриногена
- Факторы риска сердечнососудистых заболеваний и гемостаз
- Активность плазменных факторов свертывающей системы
- Изменения в системе свертывания крови у лиц с наследственной предрасположенностью
- Тромбоцитарный компонент гемостаза
- Показатели фибринолитической активности
- Агрегирующие агенты
- Угнетение фибринолиза
- Осуществление процесса агрегации тромбоцитов
- Реакция освобождения серотонина
- Воздействию коллагена
- Радиоизотопная метка фибриногена
- Роль адреналина в генезе острых расстройств кровообращения
- Курение
- Адгезивные свойства тромбоцитов
- Показатели вязкости крови
