Изменения других элементов гемостаза и сосудистой стенки

Отражением повышенной активности свертывающей системы крови в начальных стадиях атеросклероза наряду с изменениями структуры и функции тромбоцитов является обнаружение в крови продуктов распада фибриногена (как признак внутрисосудистого и внутритканевого отложения фибрина).

Фибриноген, введенный в системный кровоток, исчезает из циркуляции вследствие превращения в фибрин и поглощения клетками ретикулоэндотелиальной системы либо расщепляется под влиянием плазмина на продукты деградации, которые выделяются с мочой.

В свою очередь обнаружение продуктов деградации фибриногена имеет значение для раннего выявления нерезко выраженного латентного внутрисосудистого свертывания крови у больных, страдающих коронарным атеросклерозом, и, возможно, тем самым для диагностики самого атеросклероза.

По данным Б. В. Шехонина и А. Л. Синельникова (1971), отложение фибрина из просвета аорты в толщу ее стенки является важным путем утилизации фибриногена, ведущим к формированию атеросклеротической бляшки независимо от аналогичного отложения в стенку липидов.

В экспериментальных работах Т. Ishida и К. Тапака (1982), К. Watanabe и К. Тапак (1983) показано, что фибрин и низкомолекулярные продукты деградации фибриногена (фракция 3) повреждают эндотелиальные клетки и способствуют росту гладкомышечных клеток в культуре, тем самым способствуя развитию атеросклеротического процесса.

В то же время фракции D и Е не оказывают токсического действия на эндотелиальные клетки и являются ингибиторами вызываемой АДФ агрегации тромбоцитов.

При развитии коронарного атеросклероза усиление образования фибрина и его интрамуральное и пристеночное отложение происходят также вследствие угнетения антитромбинов и фибринолиза.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого