Развитие в поздние стадии гипокоагуляции

Развитие в поздние стадии гипокоагуляции может быть объяснено не только использованием (потреблением) свертывающих факторов и тромбоцитов, но и появлением в сосудистом русле продуктов распада фибриногена и фибрина вследствие воздействия на эти ферменты плазмина. Известно также, что продукты распада фибриногена и фибрина угнетают способность тромбоцитов скучиваться и прилипать друг к другу.

Исследования последних лет показали, что в ряде случаев инфаркта миокарда, осложненного тяжелыми нарушениями ритма, застойной недостаточностью кровообращения, выраженным «болевым синдромом, наблюдаются признаки латентного внутрисосудистого свертывания.

Так, на 2 — 7-й день развития инфаркта миокарда некоторые признаки коагулопатии потребления в виде снижения активности прокоагулянтов вплоть до значительного описывались и ранее, однако объяснение их стало возможным с развитием учения о синдроме диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

У больных с осложненным течением инфаркта миокарда наблюдается резкое укорочение продолжительности жизни тромбоцитов и меченого фибриногена, появляется тромбоцитопения, снижаются активность фактора V и содержание фибриногена, становится положительной реакция на фибриномономер в плазме крови.

У больных с развивающейся сердечной недостаточностью и формирующейся острой аневризмой сердца признаки коагулопатии потребления диагностируются в первые 2 нед заболевания.

Таким образом, при ИБС происходит ряд сложных изменений гемостаза, обусловленных атеросклеротическим процессом, инфарктом миокарда и сдвигами в системе микроциркуляции.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого