Курение

28.10.2010

Важным фактором риска ИБС, как известно, является курение. В связи с этим изучалась взаимосвязь никотиновой интоксикации и активности факторов свертывания крови.

Применив двойной слепой метод, Р. Н. Levine (1973) установил, что интенсивное выкуривание нескольких сигарет подряд уже через 10 — 20 мин сопровождается ускорением агрегации тромбоцитов.

Одновременное исследование при этом в крови курящих концентрации свободных жирных кислот показало, что их содержание увеличивается позднее, т. е. никотин влияет на тромбоциты непосредственно либо через другие факторы (например, активацию катехоламинов).

Еще раньше А. Е. Murphy и J. F. Mustard (1962) с помощью радиоактивной метки обнаружили, что у курящих жизнь тромбоцитов значительно короче, чем у некурящих.

Последующие наблюдения за лицами, входящими в эти группы и бросившими курить, подтвердили первоначальные выводы: срок жизни тромбоцитов у таких людей вновь увеличивался. Позднее В. А. Дудаев (1976) получил аналогичные данные.

Никотин оказывает, по-видимому, несколько повреждающих воздействий на сосудистую стенку, в том числе он вызывает субэндотелиальный отек [Thomsen, 1973].

Последнее, как уже было отмечено выше, почти неминуемо обусловливает адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке с возможным последующим пристеночным утолщением. Этот эффект никотиновой интоксикации растет с увеличением времени приема никотина.

Длительное существование в условиях повышенной концентрации окиси углерода ускоряет развитие атеросклероза у кроликов, в частности вследствие энергичного проникновения в интиму сосудов тромбоцитов и фибрина [Birnstingl et al., 1971].

В других экспериментах при этом наблюдали усиление ретракции сгустка богатой тромбоцитами плазмы [McDonald et al., 1973], что, как известно, сопровождается усиленным выбросом тромбоцитами в сосудистое русло свертывающих факторов и биологически активных веществ.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого

Читайте далее: