Активность плазменных факторов свертывающей системы

В ранних исследованиях существенное значение в этом отношении придавалось повышенной активности плазменных (коагулирующих) факторов свертывающей системы крови, дефициту эндогенного гепарина или стойкому угнетению фибринолиза, что в дальнейшем было подтверждено работами Е. И. Чазова (1966), В. Г. Вогралика, А. Д. Голубева (1970), Б. А. Кудряшова и соавт. (1972) и др.

Наряду с этим в последнее время стало также очевидным, что у больных ИБС изменения в прокоагулянтном звене, гепариновой и фибринолитической активности крови носят скорее вторичный характер.

В частности, при остром инфаркте миокарда и приступе грудной жабы изменения свертывающей системы крови (нередко у одного и того же больного при динамическом наблюдении прямо противоположные) во многом обусловлены величиной некроза, длительностью болевого приступа, наличием осложнений и т. д.

При хронических формах ИБС дефицит гепарина и сниженный фибринолиз вызваны глубокими нарушениями белкового и липидного обмена, свойственными больным атеросклерозом.

Подтверждением правильности этих положений служат данные об активации контактной фазы свертывания крови (в частности, фактора Хагемана) некоторыми жирами [Чазов Е. И., 1966; Dubber А. Н. С. et al., 1967, и др.].

Известно, что ряд жиров угнетает фибринолиз, повышает функциональную активность тромбоцитов, освобождает серотонин и АДФ из кровяных пластинок [Громнацкий Н. И., 1970].

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого