Осуществление процесса агрегации тромбоцитов

В эксперименте на свиньях J. F. Mustard (1961) установил, что потребление большого количества желтков, как известно, содержащих холестерин, способствует образованию множественных тромбоцитарных тромбов.

В более поздних работах J. F. Mustard и М. А. Packham (1975) показали, что при кормлении холестерином свиней в артериовенозном шунте у животных образуется тромбоцитарный тромб, дальнейшая эволюция которого завершается атеросклеротической бляшкой.

Однако Э. Ш. Халфен и соавт. (1984) не выявили увеличения агрегации тромбоцитов после их преинкубации с ЛПНП + ЛПОНП, тогда как ЛПВП вызывали резкое торможение агрегационной способности тромбоцитов.

М. Thorngren, А. Justafson (1981) показали, что под влиянием дачи эйкозапентаеновой кислоты, которая содержится в жире морских рыб, снижается агрегация тромбоцитов; это, по-видимому, связано с образованием из этой полиненасыщенной кислоты простациклина. Известно, что простациклин является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов.

Экспериментальными работами Berlin и соавт. (1984) показана прямая корреляционная зависимость агрегации тромбоцитов с вязкостью их мембран, которая зависит от массы ненасыщенных жирных кислот в клетке, что также было подтверждено у больных ИБС [Редчиц Е. Г., 1984].

В осуществлении процесса агрегации тромбоцитов, являющейся основной реакцией, характеризующей функциональное состояние последних, важная роль принадлежит серотонину. При агрегации тромбоцитов, вызванной любыми агентами, происходит потеря серотонина тромбоцитами [Born G. V. R., 1970].

Существует тесная связь с выходом серотонина из пластинок и способностью их к агрегации.
По мнению Baumgartner и Born (1968), в тромбоцитах имеются специфические серотонинрецепторы, расположенные на мембране тромбоцитов.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого