Процесс распространенного внутрисосудистого свертывания

Некоторые авторы [Мачабели М. С., 1970; McKay D. G., 1965; Selye Н., 1966, и др.) считают, что процесс распространенного внутрисосудистого свертывания участвует в развитии практически всех заболеваний при тяжелом их течении.

Первая стадия этого синдрома — гиперкоагуляция. Она связана с появлением в кровотоке тканевого тромбопластина, длится (при внезапной тромбопластинемии) минуты, а при медленном поступлении тромбопластина в кровь — несколько дольше. Эта стадия в острых случаях лабораторными методами практически не улавливается и быстро переходит во вторую стадию — нарастающего потребления свертывающих факторов и тромбоцитов и повышения фибринолитической активности.

На второй стадии
отмечается ускоренное тромбопластинообразование, но уже имеются признаки коагулопатии потребления: уменьшается количество тромбоцитов и начинает снижаться уровень фибриногена.

Третья стадия — афибриногенемическая — характеризуется резким снижением активности и содержания почти всех факторов гемостаза. Эта стадия чаще всего и определяется клинически (геморрагии) и диагностируется лабораторно. У большинства больных развернутые признаки коагулопатии потребления или полной несвертываемости крови тождественны необратимости тяжелого патологического процесса и, как правило, предшествуют летальному исходу [Hardway R. М., 1968].

В четвертой, восстановительной, стадии, или стадии остаточных тромбозов и блокад, происходит восстановление уровня факторов свертывания крови, в первую очередь фибриногена, но клиническую картину определяют тяжелые, подчас необратимые, изменения (отек мозга, легких, почечная недостаточность).

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого