Метаболические, гормональные и электролитные сдвиги

В разных лабораториях мира получены данные относительно участия тромбоцитов и других факторов свертывания в патогенезе острого инфаркта миокарда.

Они приведены на рисунке. При остром инфаркте миокарда изменения функции тромбоцитов происходят не только в результате их участия в коронарном тромбозе, но и вследствие внутрисосудистой агрегации в разных органах и тканях, приводящей к нарушению микроциркуляции и к гипоксии.

Наряду с этим громадное значение приобретают те метаболические, гормональные и электролитные сдвиги, которые возникают при осложненном течении инфаркта миокарда.


Роль тромбоцитов в патогенезе острого инфаркта миокарда

Роль тромбоцитов в патогенезе острого инфаркта миокарда


Схема

Схема


При остром инфаркте миокарда наблюдаются резкие изменения морфологии и повышение функции кровяных пластинок, различные в зависимости от сроков исследования и наличия осложнений (повторный тяжелый болевой приступ, тяжелые нарушения ритма сердца, отек легких, застойная недостаточность кровообращения и др.).

Эти изменения морфологии и функции тромбоцитов при остром инфаркте миокарда являются отражением активности вязкого метаморфоза тромбоцитов, сопровождающегося энергичным выбросом в сосудистое русло ряда биологически активных веществ (серотонин, АДФ, факторы свертывания и др.).

Одним из возможных механизмов увеличения функции тромбоцитов при инфаркте миокарда является воздействие на них повышенных концентраций катехоламинов (адреналина и норадреналина) [Королева С. А., 1974].

Кроме того, при этом наблюдаются резкое снижение активности плазмина и нарушение процесса превращения его предшественников в активные формы.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого