Метаболические, гормональные и электролитные сдвиги
В разных лабораториях мира получены данные относительно участия тромбоцитов и других факторов свертывания в патогенезе острого инфаркта миокарда.
Они приведены на рисунке. При остром инфаркте миокарда изменения функции тромбоцитов происходят не только в результате их участия в коронарном тромбозе, но и вследствие внутрисосудистой агрегации в разных органах и тканях, приводящей к нарушению микроциркуляции и к гипоксии.
Наряду с этим громадное значение приобретают те метаболические, гормональные и электролитные сдвиги, которые возникают при осложненном течении инфаркта миокарда.
Роль тромбоцитов в патогенезе острого инфаркта миокарда
Схема
При остром инфаркте миокарда наблюдаются резкие изменения морфологии и повышение функции кровяных пластинок, различные в зависимости от сроков исследования и наличия осложнений (повторный тяжелый болевой приступ, тяжелые нарушения ритма сердца, отек легких, застойная недостаточность кровообращения и др.).
Эти изменения морфологии и функции тромбоцитов при остром инфаркте миокарда являются отражением активности вязкого метаморфоза тромбоцитов, сопровождающегося энергичным выбросом в сосудистое русло ряда биологически активных веществ (серотонин, АДФ, факторы свертывания и др.).
Одним из возможных механизмов увеличения функции тромбоцитов при инфаркте миокарда является воздействие на них повышенных концентраций катехоламинов (адреналина и норадреналина) [Королева С. А., 1974].
Кроме того, при этом наблюдаются резкое снижение активности плазмина и нарушение процесса превращения его предшественников в активные формы.
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
- Воздействию коллагена
- Радиоизотопная метка фибриногена
- Роль адреналина в генезе острых расстройств кровообращения
- Курение
- Адгезивные свойства тромбоцитов
- Показатели вязкости крови
- Факторы вызывающие повреждение сосудистой стенки
- Влияние артериальной гипертонии на факторы и фазы системы гемостаза
- Изменения других элементов гемостаза и сосудистой стенки
- Уменьшение образования плазмина или его инактивация
- Сахарный диабет
- Работы по изучению фибронектина
- Сочетание нескольких факторов риска
- Изменения элементов гемостаза при ишемической болезни сердца
- Процесс распространенного внутрисосудистого свертывания
- Развитие в поздние стадии гипокоагуляции
