Уменьшение образования плазмина или его инактивация

А. И. Грицюк (1973) и В. А. Люсов и соавт. (1973) показали, что при поражении коронарных артерий атеросклерозом в крови больных наблюдается снижение процессов активации плазминогена с последующим уменьшением образования плазмина.

Возможно, это обусловлено повышением в крови концентрации особых ферментных субстанций — антиплазминов и ингибиторов активации плазминогена.

Уменьшение образования плазмина или его инактивация в свою очередь вызывают и ускоряют образование пристеночного утолщения путем повышения внутрисосудистого отложения фибрина.

Важную роль в начальных этапах атеросклероза, по мнению некоторых авторов [Кудряшов Б. А. и др., 1972], играет угнетение неферментативного фибринолиза.

Известно, что, кроме свертывающих и фибринолитических свойств крови, большое значение в повреждении сосудистой стенки имеют факторы свертывания крови, антикоагулянты и фибринолитические элементы самой сосудистой стенки.

В отдельных бляшках и язвах сосудистой стенки при атеросклеротическом ее поражении находят значительное повышение концентрации тромбопластина, что способствует пристеночному образованию тромба на месте изъязвленной бляшки.

Kwan и Astrup (1967), используя гистохимические методы, выявили, что фибринолитическая активность интимы .атеросклеротических сосудов меньше, а адвентиции больше, чем коронарных артерий лиц, не болевших атеросклерозом.

Детальные исследования М. С. Мачабели (1970) показали, что в начальной стадии атеросклероза антикоагулянтная активность сосудистой стенки повышена, по мере же прогрессирования атеросклероза она снижается.

Э. Ш. Халфен (1972) обнаружил, что экстракты из аорты с атеросклеротическими бляшками повышают адгезивную способность тромбоцитов и активность фибринстабилизирующих факторов.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого