Факторы вызывающие повреждение сосудистой стенки
К факторам, вызывающим повреждение сосудистой стенки, относят также изменения гемодинамических свойств крови, причем важная роль в этом процессе принадлежит системе гемостаза.
По данным J. F. Mustard и соавт. (1965), D. L. Fry (1968), В. L. Goldsmith (1972), в месте гидравлического удара крови о стенку сосуда могут появляться повреждения эндотелия и обнаруживаться субэндотелиальные структуры с последующим образованием «ударного» тромба.
Установление этого факта позволило авторам дать объяснение большей частоты развития атеросклеротических бляшек у бифуркации артерий.
К этому следует добавить, что кровь, состоящая из тромбоцитарных агрегатов и мелких тромбов, оказывает, по-видимому, большее повреждающее действие на стенку сосуда, чем кровь, содержащая умеренное число тромбоцитарных агрегатов и не обладающая повышенной свертываемостью.
Прямым подтверждением происходящего при возникновении атеросклероза внутрисосудистого отложения тромбоцитов служит укорочение жизни кровяных пластинок, определяемое разными методами, в том числе и с помощью радиоактивных изотопов. Роль кровяных пластинок в атерогенезе показана на схеме.
Схема
Как видно из этой схемы, существует несколько механизмов возможного участия тромбоцитов в ранних стадиях формирования атеросклеротической бляшки.
Один путь — это активный захват липидов крови с последующим быстрым образованием тромбоцитарных агрегатов и появлением в связи с этим выраженных внутрисосудистых микроциркуляторных нарушений.
Другой путь — через превращение в атеросклеротическую бляшку пристеночного тромбоцитарного тромба, естественно, образующегося при любом повреждении эндотелия артерий (эмоциональные и физические перенапряжения, длительная обездвиженность, прием грубой жирной пищи и т. д.).
Третий механизм — повреждающее сосудистый эндотелий действие тромбоцитарных агрегатов, особенно крупных и прочных, например таких, какие образуются при воздействии на тромбоциты адреналина или тромбина.
И, наконец, четвертый возможный путь — это создание благоприятных условий для отложения липидов в сосудистой стенке вследствие повышения ее проницаемости под влиянием биологически активных веществ, выделяющихся из тромбоцитов (серотонин, адреналин и др.).
В этом плане интересно наблюдение Cohen и Coombs (1968), показавших, что при тромбоцитопении у животных невозможно вызвать атеросклероз.
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
- Воздействию коллагена
- Радиоизотопная метка фибриногена
- Роль адреналина в генезе острых расстройств кровообращения
- Курение
- Адгезивные свойства тромбоцитов
- Показатели вязкости крови
- Изменения других элементов гемостаза и сосудистой стенки
- Влияние артериальной гипертонии на факторы и фазы системы гемостаза
- Уменьшение образования плазмина или его инактивация
- Работы по изучению фибронектина
- Сахарный диабет
- Изменения элементов гемостаза при ишемической болезни сердца
- Сочетание нескольких факторов риска
- Метаболические, гормональные и электролитные сдвиги
- Процесс распространенного внутрисосудистого свертывания
- Развитие в поздние стадии гипокоагуляции
