• Лечение сердечно-сосудистых заболеваний
• Что такое продажа квартиры по переуступке
• Быстрый и эффективный выбор врача с помощью zdorov.io
• Как выбрать современную стоматологическую клинику
• Целебные свойства шляпок красного мухомора и пантерного мухомора

Факторы вызывающие повреждение сосудистой стенки

К факторам, вызывающим повреждение сосудистой стенки, относят также изменения гемодинамических свойств крови, причем важная роль в этом процессе принадлежит системе гемостаза.

По данным J. F. Mustard и соавт. (1965), D. L. Fry (1968), В. L. Goldsmith (1972), в месте гидравлического удара крови о стенку сосуда могут появляться повреждения эндотелия и обнаруживаться субэндотелиальные структуры с последующим образованием «ударного» тромба.

Установление этого факта позволило авторам дать объяснение большей частоты развития атеросклеротических бляшек у бифуркации артерий.

К этому следует добавить, что кровь, состоящая из тромбоцитарных агрегатов и мелких тромбов, оказывает, по-видимому, большее повреждающее действие на стенку сосуда, чем кровь, содержащая умеренное число тромбоцитарных агрегатов и не обладающая повышенной свертываемостью.

Прямым подтверждением происходящего при возникновении атеросклероза внутрисосудистого отложения тромбоцитов служит укорочение жизни кровяных пластинок, определяемое разными методами, в том числе и с помощью радиоактивных изотопов. Роль кровяных пластинок в атерогенезе показана на схеме.

Схема

Как видно из этой схемы, существует несколько механизмов возможного участия тромбоцитов в ранних стадиях формирования атеросклеротической бляшки.

Один путь — это активный захват липидов крови с последующим быстрым образованием тромбоцитарных агрегатов и появлением в связи с этим выраженных внутрисосудистых микроциркуляторных нарушений.

Другой путь — через превращение в атеросклеротическую бляшку пристеночного тромбоцитарного тромба, естественно, образующегося при любом повреждении эндотелия артерий (эмоциональные и физические перенапряжения, длительная обездвиженность, прием грубой жирной пищи и т. д.).

Третий механизм — повреждающее сосудистый эндотелий действие тромбоцитарных агрегатов, особенно крупных и прочных, например таких, какие образуются при воздействии на тромбоциты адреналина или тромбина.

И, наконец, четвертый возможный путь — это создание благоприятных условий для отложения липидов в сосудистой стенке вследствие повышения ее проницаемости под влиянием биологически активных веществ, выделяющихся из тромбоцитов (серотонин, адреналин и др.).

В этом плане интересно наблюдение Cohen и Coombs (1968), показавших, что при тромбоцитопении у животных невозможно вызвать атеросклероз.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого