Образование пенистых клеток в интиме артерий

Образование пенистых клеток в интиме артерий является непременным и обязательным условием развития атеросклеротического процесса. Именно эти сконцентрировавшие в себе липопротеидный холестерин клетки «изливают» его при своем распаде в интиме и дают начало образованию липидных пятен и полосок. То, что макрофаги артериальной стенки способны накапливать липиды (эфиры холестерина), следовательно, известно давно.

Недаром эти клетки первоначально называли липидными макрофагами. Способность макрофагов захватывать модифицированные липопротеиды можно рассматривать как проявление защитной функции, направленной на поддержание гомеостаза во внеклеточной среде и на удаление всего чужеродного.

Очевидно, модифицированные липопротеиды подходят под рубрику «чужеродные». Если поступление в артериальную стенку модифицированных липопротеидов или образование их in situ продолжается длительное время и в значительных количествах, активность макрофагов достигает такой степени, что они, насытившись эфирами холестерина и превратившись в пенистые клетки, погибают «на поле боя» вследствие относительной функциональной недостаточности.

Образование атеросклеротической бляшки, как это ни странно, можно рассматривать как побочный эффект в осуществлении макрофагами защитно-приспособительной функции в артериальной стенке.

«Вина» макрофагов (а также гладкомышечных клеток) состоит в том. что они в отличие от других клеток артериальной стенки способны ненасытно поглощать модифицированные липопротеиды, расщеплять их, накапливать значительные количества холестерина и его эфиров и «изливать» стерины в окружающую среду при своей неизбежной деструкции.

Нетрудно заметить, что рассмотренная теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные (модифицированные) ЛП по существу отражает длительную эволюцию первоначально предложенной теории липидной инфильтрации.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого