В обычных условиях автоматия всех расположенных ниже участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40 — 50 в минуту. Если выйдет из строя этот узел, водителем ритма могут стать…
Превентивная кардиология
Сопряжение возбуждения и сокращения и внутриклеточные механизмы регуляции сокращений Каждая миофибрилла сердечной (и скелетной) мышцы содержит нитевидные сократительные белки актин и миозин, расположенные таким образом, что актиновые нити находятся в длинных каналах между миозиновыми. В состоянии расслабления актиновые нити не заполняют эти каналы на всем протяжении, а входят лишь частично, несколько выступая из них. Это…
Основные этапы процесса сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде можно представить в виде следующей схемы. Cxeмa Последовательные этапы сопряжения процессов возбуждения и сокращения в миокарде. Отличительная особенность электромеханического сопряжешия клеток миокарда состоит в том, что ионы Са2+ принимают участие не только в процессе их сокращения, но и в развитии потенциала действия, регулируя длительность процесса возбуждения….
Итак, возбуждение, реализующееся в форме ПД, и участвующие в поддержании его длительности ионы Са2+ предопределяют как процесс сокращения, так и процесс расслабления. Поэтому есть все основания рассматривать этот механизм как механизм сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением и постулировать, что в процессе ритмической деятельности сердечной мышцы основные параметры сокращения и расслабления должны быть достаточно прочно…
Кроме Са2+ сократимость миокарда, как показали работы Р. С. Орлова и соавт. (1971), Р. С. Орлова, В. Я. Изакова (1971), В. Я. Изакова и соавт. (1981), обеспечивают ионы Na. Переход сердца с одного ритма деятельности на другой более высокий, сопровождается накоплением ионов Na, которое увеличивает общее количество свободного внутриклеточного Са2+. Таким образом, ионы Na —…
Иной механизм инотропного эффекта, вызываемого изменением частоты сердцебиений и известного под названием лестницы Боудича, или ритмоинотропного эффекта. Как выяснено в настоящее время, этот феномен (зависимость силы сокращений сердечной мышцы от ритма сердцебиений и величины предшествующих сокращений) является фундаментальным свойством всех отделов миокарда. Инотропный эффект при одних лишь вариациях ритма раздражающих воздействий может выражаться в двухи…
Ряд авторов и в настоящее время продолжает считать, что деление миокарда на клетки является чисто морфологическим признаком, а в действительности благодаря сравнительно низкому электрическому сопротивлению вставочных дисков, не препятствующему свободному распространению возбуждения с клетки на клетку, в функциональном отношении миокард является синцитием. Хотя такая точка зрения примирила традиционные представления с новейшими данными электронно-микроскопических исследований, ее…
При нормальной работе сердца потенциалы действия различных клеток сократительного миокарда желудочков независимо от расстояния между ними возникают практически синхронно и имеют одинаковые параметры. При навязывании миокарду искусственного ритма и плавном повышении частоты электрической стимуляции возникает функциональная фрагментация миокарда желудочка на небольшие участки, что является следствием нарушения межклеточного проведения возбуждения. При искусственно вызванной фибрилляции в зависимости…
Раздражение блуждающего нерва вызывает увеличение продолжительности периода десинхронизации возбуждения клеток миокарда желудочков, а введение атропина и другие способы устранения парасимпатических влияний на сердце (опыты на новорожденных животных, перерезка блуждающих нервов) препятствуют развитию десинхронизации. Выключение β-адренорецепторов миокарда пропранололом также тормозит развитие асинхронной активности клеток, в то время как блокатор α-адренорецепторов — регитин — резко увеличивает ее…
Введение в кровь аконитина в дозах, приводящих к возникновению фибрилляторного асинхронизма клеток миокарда (75 — 100 у на килограмм массы животного) задолго до изменений электрической активности самого миокарда, вызывало нарушение нормальной электрической активности нейронов кардиального центра. При этом упомянутые нейроны изменяли свою активность уже через несколько секунд после введения препарата, а клетки миокарда — лишь…
