Клетки рабочего миокарда

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом потенциалами действия) поддерживается на более или менее постоянном уровне.

В клетках же синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация, при достижении критического уровня которой (примерно 50 мВ) возникает новый потенциал действия.

На этом механизме основана авторитмическая активность специфической мускулатуры.

Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

В развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы потенциала действия клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы (необходимо подчеркнуть, что они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+). Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации потенциалов действия этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации регулируется вегетативной нервной системой. При увеличении симпатических влияний медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает.

В случае увеличения парасимпатических влияний (по блуждающему нерву) медиатор ацетилхолин повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращение. Поэтому происходит урежение ритма или полное прекращение автоматии.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого