Действие аконита
Введение в кровь аконитина в дозах, приводящих к возникновению фибрилляторного асинхронизма клеток миокарда (75 — 100 у на килограмм массы животного) задолго до изменений электрической активности самого миокарда, вызывало нарушение нормальной электрической активности нейронов кардиального центра.
При этом упомянутые нейроны изменяли свою активность уже через несколько секунд после введения препарата, а клетки миокарда — лишь на 3-й минуте.
При прямом действии аконитина на нервные центры путем введения его в спинномозговую жидкость в дозах 2 — 4 7 на килограмм массы животного, т. е. в 25 — 30 раз меньших, чем те, которые вводились внутривенно, на 7-й минуте развивались нарушения сердечного ритма, переходящие в фибрилляторный асинхронизм.
Перерезка блуждающих нервов тормозила развитие аритмий и фибрилляции. Обычное внутривенное введение таких же доз препарата никакого эффекта не вызывало [Павлов Б. И., 1977].
Таким образом, развитие аритмий при действии аконитина (фактора, влияющего непосредственно на мембрану клеток миокарда) оказалось опосредованным через нервную систему.
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
- Регуляция коронарного кровообращения
- Сеть капилляров
- Величина коронарного кровотока в течение сердечного цикла
- Субэндокардиальные слои
- Фактор, определяющий величину кровотока в миокарде
- Возникновение коранарной недостаточности
- Стимуляция рецепторов
- Раздражение симпатической нервной системы
- Запасы кислорода в самой сердечной мышце
- Величина коронарного кровотока
- Следствие ЧМТ
- Условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
- Состояние острой коронарной недостаточности
- Следствие раздражения блуждающего нарва
- Минутный объем крови
- Роль гипоталамуса
- Коронарное кровообращение
