Действие аконита

Введение в кровь аконитина в дозах, приводящих к возникновению фибрилляторного асинхронизма клеток миокарда (75 — 100 у на килограмм массы животного) задолго до изменений электрической активности самого миокарда, вызывало нарушение нормальной электрической активности нейронов кардиального центра.

При этом упомянутые нейроны изменяли свою активность уже через несколько секунд после введения препарата, а клетки миокарда — лишь на 3-й минуте.

При прямом действии аконитина на нервные центры путем введения его в спинномозговую жидкость в дозах 2 — 4 7 на килограмм массы животного, т. е. в 25 — 30 раз меньших, чем те, которые вводились внутривенно, на 7-й минуте развивались нарушения сердечного ритма, переходящие в фибрилляторный асинхронизм.

Перерезка блуждающих нервов тормозила развитие аритмий и фибрилляции. Обычное внутривенное введение таких же доз препарата никакого эффекта не вызывало [Павлов Б. И., 1977].

Таким образом, развитие аритмий при действии аконитина (фактора, влияющего непосредственно на мембрану клеток миокарда) оказалось опосредованным через нервную систему.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого