Раздражение блуждающего нерва

Раздражение блуждающего нерва вызывает увеличение продолжительности периода десинхронизации возбуждения клеток миокарда желудочков, а введение атропина и другие способы устранения парасимпатических влияний на сердце (опыты на новорожденных животных, перерезка блуждающих нервов) препятствуют развитию десинхронизации.

Выключение β-адренорецепторов миокарда пропранололом также тормозит развитие асинхронной активности клеток, в то время как блокатор α-адренорецепторов — регитин — резко увеличивает ее продолжительность.

Фармакологическая денервация сердца ганглиоблокатором арфонадом примерно в половине случаев приводила к резкому увеличению времени фибрилляторного асинхронизма отдельных клеточных элементов миокарда.

Таким образом, было показано, что функциональные свойства элементов, объединяющих клетки миокарда и, следовательно, обеспечивающих функцию миокарда в целом, могут регулироваться нервной системой.

Появление асинхронизма в деятельности клеток миокарда, а значит, и возникновение таких грозных явлений, как аритмии, трепетания, мерцания и фибрилляция сердца, могут возникать вследствие патологических влияний со стороны ЦНС.

Это важное обстоятельство было изучено в прямых экспериментах.
Для этой цели с помощью микроэлектродов в нашей лаборатории исследовалась активность нейронов бульварного кардиоваскуярного центра при воздействии факторов, вызывающих появление фибрилляторного асинхронизма клеток миокарда.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого