Межклеточные взаимодействия в миокарде
Ряд авторов и в настоящее время продолжает считать, что деление миокарда на клетки является чисто морфологическим признаком, а в действительности благодаря сравнительно низкому электрическому сопротивлению вставочных дисков, не препятствующему свободному распространению возбуждения с клетки на клетку, в функциональном отношении миокард является синцитием.
Хотя такая точка зрения примирила традиционные представления с новейшими данными электронно-микроскопических исследований, ее вряд ли можно принять безоговорочно.
Представление о миокарде как о функциональном синтиции, работающем по принципу «все или ничего», находится в противоречии с принципами общей физиологии. Известно, что органы построены из отдельных функциональных единиц, которые могут включаться в деятельность неодновременно, обеспечивая тем самым большую или меньшую интенсивность функционирования органа в целом. По Баркрофту, это является одной из основных черт архитектуры физиологических функций.
Открытие клеточного строения миокарда позволяет думать, что сердце в этом смысле не представляет исключения. Действительно, в 1970 г. в исследованиях Г. И. Косицкого и И. Н. Дьяконовой наблюдались изменения амплитуды монофазного потенциала желудочка сердца кошки соответственно изменению силы его сокращения.
Это дало возможность предположить, что в нормальных физиологических условиях сила сокращения сердца может изменяться вследствие включения в деятельность большего или меньшего количества миокардиальных волокон.
Можно было думать что включение волокон миокарда осуществляется путем изменения состояния вставочных дисков, функция которых, возможно, регулируется импульсами, поступающими с блуждающего нерва.
Это предположение было экспериментально проведено с помощью микроэлектродной техники, позволяющей отводить потенциалы действия двух расположенных рядом клеток миокарда при влияниях, нарушающих и восстанавливающих их синхронную активность [Косицкий Г. И., Кобрин В. И., Хаспекова В. Б., 1972а, б].
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
- Состояние острой коронарной недостаточности
- Регуляция коронарного кровообращения
- Сеть капилляров
- Величина коронарного кровотока в течение сердечного цикла
- Субэндокардиальные слои
- Фактор, определяющий величину кровотока в миокарде
- Возникновение коранарной недостаточности
- Стимуляция рецепторов
- Раздражение симпатической нервной системы
- Запасы кислорода в самой сердечной мышце
- Величина коронарного кровотока
- Следствие ЧМТ
- Условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
- Синаптический аппарат
- Сокращение гладкой мускулатуры капсулы трабекул и сосудов
- Экстракардиальные нервные механизмы регуляции сердца
- Местные механизмы регуляции кровообращения
