Депрессии кроветворения

Размеры селезенки при ИТП

Селезенка обычно не увеличена или увеличена незначительно. Каких-либо специфических для ИТП изменений в ней не возникает. Температура нормальная или слегка повышена. Время кровотечения удлинено, ретракция кровяного сгустка снижена. Диагностика ИТП нередко вызывает трудности, так как аналогичный симптомокомплекс, как уже упоминалось, может быть проявлением других заболеваний, в частности лимфопролиферативных процессов, системной красной волчанки, саркоидоза, тиреотоксикоза, злокачественных…

Изоиммунные и трансиммунные тромбоцитопении у детей

Помимо аутоиммунных, различают изоиммунные и трансиммунные тромбоцитопении у детей. Изоиммунные связаны с несовместимостью по тромбоцитарным антигенам между матерью и ребенком, трансиммунные — с проникновением через плаценту аутоантител от матери, страдающей ИТП, к ребенку. Гетероиммунные тромбоцитопении развиваются в результате образования антител, направленных к измененным поверхностным антигенам тромбоцитов. Модификация антигенов может быть вызвана лекарством или вирусной инфекцией….

Наследственные тромбоцитопении

Тромбоцитопения нередко сопровождает наследственные или врожденные дефекты структуры и функции тромбоцитов, чаще связанные с неполноценностью ферментов и/или оболочек клетки. К таковым относится синдром Бернара — Сулье. Его признаками являются гигантские формы тромбоцитов, отклонения в активности фактора 3, отсутствие в цитоплазматической оболочке мегакариоцитов и тромбоцитов гликопротеида, взаимодействующего с ФВ (фактор Виллибранда), VIII, V, XII факторами свертывания…

Причины нарушения синтеза гема

Частой причиной нарушения синтеза гема служит дефицит железа, ведущий к недостаточному поступлению элемента в эритробласт [Рябов С. И., 1970; Jacobs А., 1974]. В организме здорового человека содержится около 4 — 5 г железа, которое представлено в виде железа эритрона (железоциркулирующего гемоглобина, гемоглобина нормобластов, лабильный фонд железа в костном мозге), клеточного или запасного железа (ферритин и…

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном воздействии на организм ионизирующего излучения в дозах, превышающих предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки. Выраженность и сроки развития изменений в пораженных органах и системах определяются в основном общим или преимущественно локальным облучением, его суммарной дозой, типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа….

Функциональные сдвиги нервной системы на доклинической стадии заболевания

Функциональные сдвиги нервной системы на доклинической стадии заболевания, соответствующего суммарной дозе 0,15 — 0,7 Гр, рефлекторные и часто сопровождаются вовлечением эндокринной и сердечно-сосудистой систем. По мере возрастания суммарных доз и интенсивности облучения можно выделить 3 последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни. Прежде всего имеется в виду синдром нарушений нейровисцеральной регуляции, наблюдаемый при нарастании суммарной…

Сведения о состоянии эндокринной сферы при хроническом облучении

Сведения о состоянии эндокринной сферы при хроническом облучении малочисленны. Стойкая необратимая мужская стерильность развивается лишь у получавших лучевую терапию с локальной дозой на яички 30 — 40 Гр. У женщин, подвергавшихся общему облучению в суммарных дозах до 4 Гр, не выявлено заметных сдвигов во время наступления климакса, а также в количестве и течении беременностей и…

Лучевая болезнь от внутреннего облучения

Лучевая болезнь от внутреннего облучения в основном представляет собой хроническое заболевание, хотя при быстром попадании больших количеств радионуклидов, особенно способных равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь. Клиника лучевой болезни в условиях внутреннего облучения складывается из общих симптомов и поражения органов преимущественного поступления радионуклидов, их депонирования и выведения. Так, при ингаляционном заражении преобладают поражения…

Тромбоцитопения при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови

При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови тромбоцитопения является следствием повышенного разрушения тромбоцитов в результате повреждения их фибрином в процессе его полимеризации. Повреждение или модификация эндотелиальных клеток, выражающаяся в торможении синтеза простациклина, также провоцирует адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке. При декомпенсированном диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови количество тромбоцитов в периферической крови составляет менее 100*109/л. Особенно выражена тромбоцитопения при…

Механизм развития лекарственной тромбоцитопении

Механизм развития лекарственной тромбоцитопении, возможно, иммунный, в частности, высказывается мнение об образовании комплекса из плазменного фактора и лекарственного препарата, стимулирующего образование антител к тромбоцитам. Существует также предположение, что лекарство фиксируется на тромбоцитах, меняя его антигенную структуру; это сопровождается образованием антител. Однако не исключается и супрессия продукции тромбоцитов. Тромбоцитопении отмечены при пернициозной анемии, ГА, лучевой болезни,…