Уменьшение метаболических запросов миокарда

Для уменьшения метаболических запросов миокарда может применяться целая группа препаратов, наиболее очевидный механизм действия которых — уменьшение нагрузки на сердце за счет изменения условий гемоциркуляции: уменьшение притока крови к сердцу, снижение периферического сосудистого сопротивления (нитроглицерин, нитропруссид натрия и др.), а также применение препаратов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и их силу (блокаторы β-адренергических рецепторов в первую очередь).

В настоящее время получены экспериментальные данные, которые позволяют считать, что противоишемический эффект по крайней мере некоторых из этих препаратов (в частности, нитроглицерина) обусловлен их влиянием не только на гемодинамику, но и непосредственно на метаболизм ишемизированного и интактного миокарда. Поскольку все эти препараты оказывают весьма выраженное влияние на гемодинамику, желательно, чтобы их введение осуществлялось под адекватным гемодинамическим контролем, под которым в настоящее время мы понимаем мониторное слежение за давлением заполнения левого желудочка, АД и периодический контроль величины сердечного выброса.

Так, например, пропранолол опасно использовать при выраженных признаках недостаточности левого желудочка (даже когда отсутствуют яркие физикальные симптомы, но существенно повышено давление заполнения), а для периферических сосудорасширяющих средств случаи, протекающие с элементами «застойной» сердечной недостаточности, по-видимому, наиболее показаны.

К способам, которые одновременно обеспечивают и разгрузку сердца, и увеличение коронарного кровотока, относится один из видов вспомогательного кровообращения — контрапульсация, которая первоначально использовалась только для лечения кардиогенного шока. Суть этого метода заключается в том, что в период систолы (за счет аспирации крови или резкого уменьшения объема баллончика) аортальное давление значительно снижается, что существенно уменьшает систолическую нагрузку на левый желудочек и, соответственно, потребность миокарда в кислороде.

В период диастолы давление в аорте повышается за счет нагнетания ранее аспирированной крови или быстрого раздувания введенного в аорту баллончика, что при других равных условиях должно обеспечивать увеличение коронарного кровотока, который при прочих равных условиях пропорционален диастолическому давлению в аорте. Остается, правда, невыясненным, какова роль этого последнего механизма в уменьшении ишемии миокарда в области, снабжаемой окклюзированной артерией.

Возможно, роль этого механизма противоишемического влияния контрапульсации более существенна при лечении больных с шоком. Описана еще целая группа методов ограничения ишемического некроза миокарда, в основе которых лежат механизмы, отличные от вышеописанных. Это применение поляризующих смесей, гиалуронидазы, кортикостероидов и даже яда кобры [Maroko, Carpenter, 1974], из которых более перспективными представляются первые два.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда