Тромболитическая терапия

Непосредственная цель тромболитической терапии — восстановление кровотока по тромбированному сосуду и ограничение таким образом размера очага поражения. При этом важное значение имеет разрушение не только тромба в крупном магистральном стволе, но и тех многочисленных микротромбов в мелких сосудах по периферии инфаркта в так называемой паранекротической, или периинфарктной, зоне, образованию которых способствуют замедление кровотока, местные изменения сосудистой стенки, поступление в кровь некоторых веществ — продуктов нарушенного метаболизма ишемизированной зоны. Если соответствующими лечебными средствами, в том числе фибринолитическими, удается нормализовать гемоциркуляцию в этой области, то постепенно восстанавливается функциональная способность миокарда. В противном случае происходит расширение зоны некроза.

Эффективность фибринолитической терапии во многом зависит от времени ее начала. Доказано, что тромбы, существующие в организме более 1 сут, хуже подвергаются лизису, чем свежие тромбы. Чем раньше начата терапия, тем она эффективнее. Лечение лизирующими препаратами проводят лишь в тех случаях, когда больной поступает в стационар в 1-е сутки заболевания. В более поздние сроки проводить терапию лизирующими средствами нецелесообразно, за исключением тех случаев, когда ангинозный приступ затягивается или повторяется.

Эффект зависит и от способа введения: чем ближе к тромбу вводится препарат, тем выше концентрация лизирующих средств в области тромба и тем выше их эффективность. В настоящее время изучается вопрос о возможности внутрикоронарного введения лизирующих препаратов.

Добиться повышения фибринолитической активности крови можно двумя путями:

  • вводя активированный in vitro плазмин, повышая тем самым его содержание в крови;

  • вводя активаторы (стрептокиназа, урокиназа), действие которых обусловлено переводом плазминогена крови в активный плазмин.

Создание эффективной концентрации фибринолитического препарата в крови зависит как от дозы введенного препарата, так и от содержания в крови некоторых компонентов свертывающей и противосвертывающей системы крови. При лечении фибринолизином (плазмин) играет роль содержание антиплазминов в крови, которое значительно повышено при атеросклерозе и может уменьшать лизирующий эффект. При введении стрептокиназы играет роль количество циркулирующей в крови антистрептокиназы, плазминогена антиплазминов и других факторов [Грицюк А. И. и др., 1973].

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда