Лекарственное воздействие на метаболизм миокарда и процессы рубцевания

Новые и весьма перспективные направления в лечении острого ИМ начали развиваться относительно недавно.

Суть их заключается в том, что делается попытка:

  • ограничить зону инфаркта;

  • улучшить метаболизм, а значит, и функцию непораженных участков миокарда, от которых в огромной степени зависит, как быстро и как полно произойдет компенсация нарушенной пропульсивной функции сердца;

  • ускорить процессы рубцевания очага некроза. Все это имеет конечной целью не только уменьшить летальность от ИМ, в частности от хронической недостаточности кровообращения, но и сократить период пребывания в стационаре, скорее и полнее восстанавливать трудоспособность больных.

Конечно, все лечебные мероприятия направлены к этой цели. Так, если, например, ИМ развивается на фоне гипертонического криза, необходимо снизить АД. Это в свою очередь уменьшит потребность миокарда в кислороде и косвенно предотвратит расширение зоны некроза.

Осуществляя лечение недостаточности кровообращения у больных ИМ, мы тем самым воздействуем как на метаболизм непораженного миокарда, так и на процессы рубцевания и т. п. Однако внимание привлекают специальные методы лечения, непосредственной целью которых является ограничение размеров очага поражения при ИМ. Согласно современным представлениям, ИМ динамичный процесс и судьба далеко не всех участков мышечной ткани в патологическом очаге оказывается предопределенной с момента его развития.

Наряду с некротизированными волокнами имеются участки миокарда, находящегося в состоянии более или менее в зависимости от локальных условий кровоснабжения — выраженной гипоксии. Если гипоксия этих околонекротических участков усугубляется, то расширяется очаг поражения. Если гипоксия уменьшается, то распространения некроза не происходит.

В экспериментальных условиях окончательное разграничение этих зон, т. е. период, в течение которого теоретически возможно вмешательство с целью ограничения размеров некроза, происходит в течение нескольких часов после перевязки коронарной артерии. В реальных клинических условиях, по-видимому, этот период в отдельных случаях может существенно удлиняться и, во всяком случае, можно считать, что он еще не закончился, пока у больного сохраняется ангинозный приступ.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда