Механизм же супрессии ренина

Таким образом, НРГБ характеризуется супрессией ренина, низким уровнем стимуляции альдостерона, низкой активностью калликреин-кининовой системы, что, возможно, и является причиной низкой АРП при отсутствии существенных различий по общей рениновой активности с больными гипертонической болезнью той же степени тяжести, но нормальным уровнем АРП.

В случаях с исходно низкой и в последующем стимулируемой АРП, а также у больных с перманентной супрессией АРП логично предположить наличие факторов, реализующих переход НРП в АРП. Возможно, это связано с почечным калликреином или с другими неизвестными факторами.

Так, например, Т. Wilson и R. Carey (1981) высказали предположение о возможной роли почечных и (или) надпочечниковых механизмов, индуцированных сниженной допаминергической активностью, в развитии артериальной гипертонии с низкой и нестимулируемой АРП.

При этом совершенно не обязательно, по их мнению, это сочетается с изменением тонуса симпатической нервной системы или активности гипофиза. Механизм же супрессии ренина авторы связывают в основном с увеличением объема внеклеточной жидкости в результате задержки натрия.

Об «объемном» характере НРГБ (об увеличении объема внеклеточной жидкости) в настоящее время нельзя высказаться с достаточной определенностью, о чем свидетельствуют и полученные нами данные о функциональной активности РААС, а также об ответной реакции по выделению натрия и воды на введение диуретиков [Шхвацабая И. К. и др., 1983].

Эти данные ставят под сомнение также и предположение о еще неизвестном минералокортикоиде.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого