Симптоматика инфаркта миокарда (изменение СОЭ)

14.05.2009

Ценный диагностический показатель при ИМ — изменение СОЭ. В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1 — 2 дня после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов в крови.

Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3 — 4 нед возвращается к норме. В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях ИМ.

Характерный симптом ИМ — «перекрест» между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й — начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и за числом лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов в миокарде.

Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при ИМ происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обмена, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, гормонального профиля и т. д. Эти изменения неспецифичны и практически не имеют значения при уточнении диагноза ИМ.

Нарушения углеводного обмена в острой фазе ИМ проявляются в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии. Повышение уровня сахара в крови связано в какой-то степени с повышенной секрецией катехоламинов, что усиливает гликогенолиз и тормозит секрецию инсулина.

Гипергликемия более выражена при крупноочаговом ИМ, чем при мелкоочаговом. Обычно она наблюдается в первые 5 — 10 дней и в дальнейшем исчезает. Однако в некоторых случаях она отмечается в течение 1 — 2 мес от начала ИМ и может указывать на скрыто протекающий сахарный диабет. Расстройство кровообращения в вегетативных нервных центрах, по-видимому, также может служить причиной гипергликемии.

Нарушения белкового обмена при ИМ выражаются в уменьшении в крови количества альбуминов, увеличении содержания α2-глобулинов, γ-глобулинов, фибриногена, в ряде случаев и α1-глобулинов. На 2 — 3-й сутки заболевания появляется положительная реакция на С-реактивный белок, которая держится в течение 1 — 2 нед и в дальнейшем становится отрицательной.

В случае присоединения каких-либо воспалительных осложнений эта проба может оставаться положительной длительное время. Проба не является специфичной для ИМ и становится положительной при любом воспалительном процессе, поэтому значение исследования крови на С-реактивный белок в диагностике ИМ невелико. То же самое можно сказать и в отношении повышения содержания серомукоида в крови, которое имеет место на протяжении первых 10 — 14 дней заболевания.

Нередко при ИМ находят повышение уровня остаточного азота в крови до 0,6 — 0,8 г/л на протяжении первых 2 нед.

Причиной азотемии при ИМ являются различные факторы: нарушения белкового обмена, выход в кровь из тканей азотсодержащих метаболитов, нарушение азотовыделительной функции почек вследствие гемодинамических расстройств. Высокая и длительная азотемия считается прогностически неблагоприятным признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях функции почек.

Изменения электролитного баланса при ИМ касаются в основном калия, натрия, магния и хлора и при неосложненном ИМ обычно незначительны. Однако в ряде случаев наблюдается гипокалиемия, требующая коррекции. В последние годы появились указания на повышение содержания в крови в остром периоде ИМ свободных жирных кислот и их возможную связь с возникновением аритмий, однако окончательного разрешения этот вопрос пока не получил.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Читайте далее: