Анормальный автоматизм
Впервые этот вид автоматической активности был обнаружен S. Imanishi (1971) на препаратах волокон Пуркинье. Напомним, что физиологическая спонтанная диастолическая деполяризация в волокнах Пуркинт.р начинается от высокого уровня максимального диастолического потенциала (80—90 мВ) («high potential automacity»). Она обеспечивает выработку за 1 мин 30—40 импульсов (при физиологической концентрации ионов К+) и возрастание импульсации до 100 в 1 мин под воздействием адреналина.
Другая форма спонтанной диастолической деполяризации, названная анормальным автоматизмом, начинается в тех же клетках при их частичной деполяризации, т. е. снижении их максимального диастолического потенциала до 60— 40 мВ («low potential automacity») [Cranefield P., 1975].
Такого рода явление можно наблюдать в препарате волокон Пуркинье собаки, обработанном бария хлоридом, а также в сохранивших жизнеспособность субэндокардиальных волокнах Пуркинье сердца животного через 24 ч после перевязки венечной артерии и развития острого инфаркта миокарда [Сосунов Е. А. и др., 1990, Dangman К., Hoffman В., 1980, 1985].
Ряду авторов удавалось вызвать анормальную автоматическую активность в частично деполяризованных сократительных клетках предсердий и желудочков [Surawitz В., Imanishi S., 1976, Katzung B. et al., 1977, 1985]. D. Singer и соавт. (1981) находили аналогичную по характеру активность в ткани предсердий, резецированной у больных, страдавших приступами очаговой (фокусной) предсердной тахикардии.
Рассматривая механизмы анормального автоматизма, В. Katzung и соавт. (1985), указывают на то, что его главным компонентом является зависящий от времени выходящий К+ ток ik. Однако имеются данные об участии в этом процессе и входящих в клетку Na+ и Са++ токов. В частности, R. Gilmour и D. Zipes (1984) подчеркивают сходство между ПД, генерируемыми частично деполяризованной клеточной мембраной, и ПД автоматических клеток СА п АВ узлов.
Амплитуда тех и других, а также скорость диастолической деполяризации возрастают под влиянием катехоламинов и повышенной концентрации ионов Са++ в среде. Верапамил, дилтиазем и резкое снижение внеклеточной концентрации ионов Са++ могут полностью подавить анормальную автоматическую активность.
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
- Деполяризация соседних волокон
- Причины заболевания
- Повторный вход импульса (reentry) и его круговое движение (circus movement)
- Нейрогенные аритмии
- Формирование macrore-entry
- Психосоциальный стресс
- Microre-entry
- Фармакологическая или хирургическая симпатэктомия
- Основные свойства leading circle
- Нейрогенное происхождение аритмий
- Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца
- Физиологический автоматизм СА узла и латентных центров
- Скорость диастолической деполяризации
- Изменение порогового потенциала возбуждения
- Анормальный автоматизм (реактивность)
- Постдеполяризации и триггерная активность
- Ранние постдеполяризации