Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

15.07.2009

Нарушения образования импульса:

  • изменения нормального автоматизма СА узла, автоматическая активность замещающих водителей ритма;

  • анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток;

  • трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.

Нарушения проведения импульса:

  • простая (физиологическая) рефрактерность;
  • удлинение (патологическое) периода рефрактерности;
  • понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны, превращение быстрого электрического ответа в медленный; 
  •  изменения межклеточного электротонического взаимодействия:
  1. декрементное (затухающее) проведение;
  2. неравномерное проведение;
  3. скрытое антеро и ретроградное проведение;
  4. однонаправленная блокада;
  5. повторный вход — reentry: упорядоченное, macroreentry, случайное reentry, microreentry, leading circle, отраженное, reflected reentry, суммация и ингибирование;
  • фрномен «щели» (окна) в проведении (gap), сверхнормальное (супернормальное) проведение.

Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

  • парасистолическая активность:
  1. защитная блокада входа в парацентр;
  2. блокада выхода из парацентра;
  3. модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);
  • гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);
  • гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский