Задержанные постдеполяризации

Это электрические осцилляции в фазе 4 ПД, которым, как правило, предшествует гиперполяризация клеточной мембраны [Cranefield P., 1977]. Они изучены лучше, чем ранние постдеполяризации. Последовательность событий здесь такая же, как и при ранних постдеполяризациях. Подпороговое, демпфированное колебание мембранного потенциала себя не проявляет. Если же его амплитуда возрастает, достигая порога возбуждения, то возникает наведенный импульс — новый, преждевременный ПД.

Этот ПД может, в свою очередь, быть источником другой пороговой осцилляции — ПД и т. п. В конечном счете формируется цепь триггерных возбуждений.

В эксперименте отмечено, что увеличение амплитуды задержанных постдеполяризаций происходит тогда, когда в клетках повышается концентрация ионов Са++. Медленный входящий Са++ ток не втянут непосредственно в этот процесс. Задержанные постдеполяризации генерируются «транзиторным входящим током», (iti), переносимым ионами Na+ и частично К+, но регулируемым внутриклеточной концентрацией ионов Са++, на которую влияет вхождение ионов Са++ в клетку [Marban E., Tsien R., 1982, Marban E., Smith Т., 1986, Gintant G., 1988].

задержанные постдеполяризации

 

Триггерную активность, вызываемую задержанными постдеполяризациями, изучали в волокнах Пуркинье, на которые воздействовали токсическими дозами сердечных гликозидов [Verrier G., 1977, Moak J., Rosen M., 1984], в предсердных клетках коронарного синуса, обработанных катехоламинами [Wit A., Cranefield P., 1977, Wit A. et al., 1981], при экспериментальном инфаркте миокарда [Le Marek H. et al., 1985, Kimura S. et al., 1987], в предсердных и желудочковых волокнах человека in vitro [Dangman К. et al., 1982]. В 1988 г. S. Priori и соавт. впервые продемонстрировали in vivo (у кошек), что задержанные постдеполяризации можно вызвать путем раздражения левого звездчатого ганглия.

В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма. Это, повидимому, происходит при синусовой тахикардии у больных с гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, ишемией миокарда.

Вероятно, такой же характер носит «триггерный взрыв» — возникновение осцилляторной активности у некоторых больных вслед за периодом сверхчастой или программированной электрической стимуляции сердца [Wit A., Rosen M., 1983]. Весьма вероятно, что триггерную природу имеют ЖТ, вызываемые физической нагрузкой у больных без ИБС и других органических заболеваний сердца.

Триггерные ритмы, связанные с интоксикацией дигиталисом (волокна Пуркинье) и зависящие от воздействия адреналина на предсердные клетки коронарного синуса, имеют как сходство, так и различия [Johnson N. el a)., 1986]. В первом случае, по-видимому, сразу же устанавливается постоянная частота эктопического ритма, во втором — отмечается постепенное укорочение длины циклов, т. е. «разогрев» ритма с последующей его стабилизацией.

Дигиталисно-токсические триггерные ритмы могут прерываться остро. Триггерный ритм, исходящий из коронарного синуса, замедляется постепенно («охлаждение») до момента исчезновения. Правда, эти факты еще нуждаются в дальнейшем клиническом подтверждении.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский