Физиологический автоматизм СА узла и латентных центров

Автоматизмом называют способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать импульсы (ПД). В основе этого явления лежит медлонная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 ПД.

В 80х годах произошли перемены в понимании природы ионных токов, вызывающих спонтанную диастолическую деполяризацию в клетках СА узла и в других автоматических клетках. Изменению взглядов способствовала разработка метода приготовления «малых препаратов» С А узла, на которых была применена техника фиксирования потенциала — voltageclamp current [Noma A., Irisawa ТТ., 1976], и создание усовершенствованных методик (patchclamp current n др.), позволяющих анализировать ионные токи в отдельных клетках [Пидопличко В. И., Верхратский А. ТТ., 1989, SigworthF. el al., 1980, Brown A. el al., 1981, Reiiler IT. et al., 1985].

В соответствии с современной моделью автоматической (ттейсмекерпой) активности DiFrancesco—Noble, спонтанная диастолическая деполяризация обязана своим происхождением ионным механизмам, среди которых прежде всего следует назвать неспецифический ток if, переносимый преимущественно ионами Na H, входящими в клетку.

Впервые открытый в СА узле кролика, лтот тон окапался во многих отношениях: близким к току i к, которому прежде отводилась ведущая роль в формировании автоматизма в волокнах Пуркинье. Совпадают не только границы активации DTHX двух токов, но и их зависимость от изменений внеклеточной концентрации ионов Na+ и К+. Правда, автоматизм СА узла, в отличие от волокон Пуркинье, мало чувствителен к сдвигам внеклеточной концентрации ионов К+ в пределах от 4 до 8— 9 мМ/л, что имеет свое объяснение. Токи if и it., блокируются ионами Cs++ (цезий), взятьши в небольшой концентрации, и усиливаются под воздействием адреналина [DiFrancesсо D., 1981, 1984, Brown H., 1982, 1983, Noble D., 1985].

Хотя для возникновения спонтанной диастолической деполяризации в волокнах Пуркипье решающее значение имеет ток if, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, в частности ток ik, который и определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+, т. е. угнетение автоматизма при гиперкалиемии (этот ток незначителен в клетках СА узла, поскольку в них мало ik, каналов).

В общем, в современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

  • активация it, усиливающая пейсмекерную активность;
  • активация ik, замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;
  • активация тока Na—К насоса (ip), тоже замедляющая пейсмекерную активность;
  • уменьшение тока ik, что усиливает пейсмекернуго активность.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский