Нарушения проводимости

15.07.2009

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов: силы электрического стимула — ПД в возбужденном участке волокна, электрического ответа соседнего еще не возбудившегося участка волокна, межклеточного электротонического взаимодействия, пассивных свойств клеточных мембран, анатомических особенностей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности). Изменения каждого из этих факторов могут приводить к нарушениям проводимости [Gettes L. et al., 1985].

Нередко причиной медленного проведения или блокады бывает снижение потенциала покоя (максимального диастолического потенциала) в клетках, которым в нормальных условиях свойствен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков).

Скорость проведения импульса в этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы 0 ПД, т. е. с такими характеристиками, которые определяются процентом открытых быстрых Na каналов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим градиентом (соотношение вне и внутриклеточной концентраций ионов Na+). В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na каналов, способных к открытию, и величиной максимального диастоличеческого потенциала мембраны.

Если под влиянием патологических воздействий он понижается, уменьшается и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой 0 за счет инактивации быстрых Na каналов мембраны отражает «подавленный быстрый ответ». При уменьшении потенциала покоя до уровня —50 мВ инактивируется около 50% Na каналов, и возбуждение (проведение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, так и двунаправленными.

В части случаев, даже при значительном уменьшении потенциала покоя, проведение импульса сохраняется, правда, резко замедленное. Возбуждение клеток, т. е. регенеративная деполяризация мембраны, обеспечивается в этих условиях медленными входящими Са++ и Na+ токaми, поскольку медленные Са — Na каналы мембраны устойчивы к снижению потенциала покоя. «Быстрые» клетки превращаются в «медленные» клетки с выраженным торможением скорости проведения или с возникновением блокады.

Одной из форм нарушенной проводимости является декрементное (затухающее) проведение, т. е. прогрессирующее замедление проведения в сердечном волокне, по длиннику которого постепенно снижается эффективность стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани. Этот процесс обычно развертывается в функционально подавленных волокнах, на что обратил внимание еще J. Erlanger (1906), впервые выдвинувший концепцию о декрементном проведении.

В 1928 г. F. Schmitt и J. Erlanger предложили модель декрементного проведения: на длинную мышечную полоску, вырезанную из желудочка черепахи, они воздействовали раствором, содержавшим высокую концентрацию ионов К+. Вероятно, такой же характер носят нарушения проводимости в волокнах Пуркинье, сохранившихся после экспериментального инфаркта миокарда, а также блокады в местах соединения волокон Пуркинье с мышечными сократительными волокнами [Bigger J., 1980, Gilmour R. et al., 1985].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: