Ранние постдеполяризации

15.07.2009

Триггерный ритм, вызванный ранними постдеполяризациями, не подвергается сверхчастому подавлению при коротком периоде стимуляции, но он может быть подавлен при более продолжительном периоде сверх частой стимуляция. Преждевременным экстрастимулом удается устранить такой триггерный ритм, если происходит гиперполяризация мембраны. В общем, триггерные ритмы этого типа исчезают в тот момент, когда по какой-либо причине полностью завершается процесс реполяризации, т. е. мембранный потенциал возвращается к своей максимальной физиологической величине (75—90 мВ).

Естественно, возникает вопрос о причинах, ведущих к задержке реполяризации, образованию ранних постдеполяризаций и триггерных ПД. Ответ мы находим в исследованиях D. Gadsby и P. Granefield (1977), обнаруживших два уровня мембранного потенциала, при которых волокнам Пуркинье свойственна устойчивая электрическая активность.

Первый уровень равен — 90 мВ, т. е. нормальному потенциалу покоя.

Второй уровень соответствует — 60 мВ, т. е. зоне триггерной активности. Остановка реполяризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций являются, согласно экспериментальным данным В. Damiano, M. Rosen (1984), характерным ответом клеток на различные факторы: гиперкатехолемию, гипокалиемию, ацидоз, гипокальциемию, ишемию, воздействие аконитина, N-ацетилновокаинамида, соталола, цезия хлорида и др. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом расширении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

Полагают, что следствием этих влияний бывает усиление входящего устойчивого деполяризующего тока, чувствительного к ТТХ (так называемого «тока Na+ окна») в фазе плато с удлинением ПД, вместе с торможением фазы 3 реполяризации, что, повидимому, зависит от изменений тока ik, [Coulombe A. et al., 1985].

Еще раньше P. Cranefield (1977) показал, что колебания потенциала в фазах 2 и 3 реноляризации удается подавить верапамилом, в этом факте проявляется связь ранних постдеполяризаций с электрогенным Na—-Са-обменным механизмом и, возможно, с усилением входящего Са++ тока. По последним данным, ранние постдеполяризации на уровне потенциалов от 0 до —30 мВ связаны с входящим Са++ током, переносимым через мембранные каналы Lтипа [January С., Riddle J., 1989].

Что касается клинического значения ранних постдеполяризаций, то о нем можно судить по результатам исследований J. Brachmann и соавт. (1983). С помощью цезия хлорида они вызывали у собак синусовую брадикардию, удлинение интервала Q— Т и плеоморфную ЖТ. Авторы предполагают, что некоторые формы тахиаритмий у больных с удлинением интервала Q—Т имеют триггерную природу. С. Mendez, M. Delmar (1985) подчеркивают роль этого механизма и формировании парасистолических очагов.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: