Скорость диастолической деполяризации

В клетках СА узла складываются иные соотношения между ионными токами, определяющими их способность к автоматизму. На долю тока if приходится только до 20% этой активности. На передггий план выдвигается задержанный выходящий К+ ток (IK), угнетение которого во времени обеспечивает до 80% автоматической активности [Brown H. et al., 1982]. Разумеется, одними этими токами не ограничиваются сложные процессы, лежащие в основе спонтанного ритмического возбуждения клеток С А узла.

Клиницистам хорошо известно, как чувствителен синусовый ритм к блокаторам Са каналов (Lтипа) клеточной мембраны (верапамил) либо к радреноблокаторам (пропранолол), тоже влияющим на эти каналы через катехоламины. При анализе Са механизмов нельзя не учитывать активности Na+-Ka+-Мембранного насоса, Na+Ca++-Мембранного механизма, а также роли внутриклеточных систем, обеспечивающих секвестрацию и выделение ионов Са++. Накопление знаний в этой области биофизики происходит интенсивно, что позволит в ближайшем будущем еще больше приблизиться к истине [Noble D., 1985, Hagiwara N. et al., 1988, Levy M., 1990].

С электрофизиологических позиций, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках СА узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения. Три механизма оказывают влияние на продолжительность этого интервала и, следовательно, на частоту сердечной деятельности.

Первый из них (наиболее важный) — скорость (крутизна) диастолической деполяризации. При ее возрастании пороговый потенциал возбуждения достигается быстрее и происходит учащение синусового ритма. Противоположный эффект, т. е. замедление спонтанной диастолической деполяризации, ведет к урежению синусового ритма.

Следует еще раз подчеркнуть, что СА узел не должен рассматриваться как однородный водитель ритма: в нем имеются группы клеток с различным уровнем автоматизма, и соответственно локализация пейсмекера в пределах СА узла может изменяться.

Второй механизм, оказывающий влияние на уровень автоматизма СА узла — изменение мембранного потенциала покоя его клеток (максимального диастолического потенциала). При увеличении этого потенциала (в абсолютных значениях), т. е. при гиперполяризации клеточной мембраны (например, под воздействием ацетилхолина), требуется больше времени для достижения порогового потенциала возбуждения, если, разумеется, скорость диастолической деполяризации остается неизменной. Следствием такого сдвига будет уменьшение числа сердечных сокращений в единицу времени.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский