Острые венозные тромбозы (этиология и патогенез)

Венозный тромбоз — острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением оттока крови.

Воспалительный процесс в зоне тромбоза положен в основу другого часто употребляющегося названия этой болезни — тромбофлебит. Заболевание может спонтанно заканчиваться выздоровлением, в некоторых случаях оно склонно к рецидивированию, часто осложняется хроническим нарушением венозного оттока крови, иногда тромб может отрываться, вызывая эмболию в системе легочной артерии.

В некоторых случаях причина и механизм развития венозного тромбоза отчетливо видны, например, бактериальный тромбофлебит в зоне гнойного воспаления или местный флебит после внутривенного введения некоторых лекарств. В Других случаях тромбофлебит служит первым проявлением какого-либо скрыто протекающего процесса (облитерирующий тромбангит, рак предстательной железы, сдавление нижней полой вены). Иногда природа тромбоза вен остается неясной. Локализация тромбофлебитов может быть разнообразной, но чаще всего врач сталкивается с тромбозом в системе нижней полой вены.

Среди многочисленных вопросов венозного тромбоза по крайней мере два очень важных — предотвращение эмболии и восстановление нарушенного венозного кровообращения — можно решить хирургическим путем.

В настоящее время можно считать установленным, что для возникновения тромбоза в вене необходимы три условия: замедление тока крови, изменение ее состава и повреждение сосудистой стенки. Однако значение каждого из этих факторов в патогенезе различных форм тромбофлебита может быть разным.

Многие авторы считают, что замедление тока крови — необязательное условие для образования тромба. В перевязанном двумя лигатурами сосуде кровь не свертывается, следовательно, для свертывания необходимы и другие условия. Г. П. Зайцев (1951), В. А. Стручков (1955, 1962), С. П. Протопопов (1956), Ф. А. Сидорина (1958) и другие авторы считают тромбофлебит местным проявлением общего заболевания и вследствие изменения состава крови, а место фиксации тромба определяется повреждением сосудистой стенки и уменьшением скорости кровотока.

Повреждение сосудистой стенки играет наиболее важную роль в патогенезе тромбофлебита. Оно возникает при травме, воспалении или изменении эндотелия сосудов в ответ на резорбционный раздражитель. В свою очередь состояние эндотелия вен имеет большое значение в этиологии тромбофлебита (Samuels, 1953), так как эндотелиальные клетки выделяют в кровяное русло гепарин, а при повреждении сосудистой стенки эта функция нарушается.

Среди разнообразных повреждающих факторов особое место занимает инфекция. Поданным различных авторов, тромбозы связаны с инфекцией у 37,2 — 84% больных (Сидорина Ф. А., 1948; Пикин К. А. и Берсенев А. В., 1960; Vigilius A., 1954, и др.). Механизм действия инфекционного начала исследователи рассматривают по-разному. Существует мнение, что тромбоз вен является одним из этапов генерализованного сепсиса.

Некоторые авторы считают, что инфекционный агент действует прямо на стенку вены, причем возбудители инфекции переносятся током крови, а при нагноительных процессах патогенная флора переходит из очага воспаления непосредственно на соседние сосуды. Токсины обязательно присутствуют в токе крови и воздействуют на стенку сосуда. Другие исследователи рассматривают действие инфекции как общетоксическое, поражающее всю сосудистую систему в целом. Можно думать, что роль инфекции в возникновении тромбофлебита действительно является разносторонней и сложной.

«Клиническая ангиология», А.В. Покровский

Читайте далее: