Нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца

Парализуя периферические центры вегетативной нервной системы, никотин вызывает резкие нарушения регуляции сосудистого тонуса и деятельности сердца.

Кроме того, курение сигарет (как и введение никотина) способствует выделению катехоламинов и кортикостероидов надпочечниками (ВОЗ, 1976), что наряду с непосредственным действием никотина вызывает ряд изменений в организме, ведущих к нарушению деятельности сердечнососудистой системы.

Так, повышается адгезивность тромбоцитов, что усиливает предрасположенность к тромбозу, увеличивается концентрация липидов крови и повышается проницаемость артериальной стенки для липопротеидов. Это увеличивает возможность образования атеросклеротических бляшек.

Одновременно усиливается склонность к сердечным аритмиям вплоть до фибрилляции, которая может привести к внезапной смерти [Неверов И. В., Евтушенко Г. Н., 1981]. Кроме того, сердечная мышца курящих работает в более учащенном ритме, минутный объем сердца, скорость сокращения миокарда у них также выше.

Подсчитано, что сердце курящего человека за сутки совершает на 12 000 — 15 000 сокращений больше, чем сердце некурящего. Такой неэкономичный режим работы сердца ведет к его преждевременному изнашиванию [Энтин Г. М., 1978].

Как уже отмечалось, в последнее время накапливаются данные о важной роли окиси углерода в механизме влияния курения на сердечнососудистую систему, в частности на развитие ИБС. Известно, что концентрация окиси углерода в сигаретном дыме составляет примерно 1 — 5% и возрастает к концу сигареты.

Угарный газ, обладая большим сродством к гемоглобину, чем кислород, нарушает транспорт последнего к тканям вследствие образования относительно прочного соединения с гемоглобином — карбоксигемоглобина, концентрация которого в крови курящих колеблется от 2 до 15% в зависимости от числа выкуриваемых сигарет, степени «затягивания» и времени, прошедшего после выкуривания последней сигареты (Олейников С. П., 1983).

Эти концентрации, хотя и кажутся на первый взгляд безвредными для нормального сердца, могут нарушить снабжение кислородом ишемизированного миокарда до критического состояния. Кроме того, окись углерода увеличивает сродство оставшегося «свободным» гемоглобина к кислороду, затрудняя тем самым его высвобождение в тканях.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого