Аутоиммунная теория (цепь последовательных событий)

В основе аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза лежит следующая цепь последовательных событий:

  • появление аутоантител к какому-либо из классов (подклассов) апо В-содержащих ЛП;
  • формирование циркулирующих в крови иммунных комплексов ЛП — антитело в избытке антигена;
  • фиксация комплексов на поверхности артериальной стенки и повреждение эндотелиального покрова, способствующее проникновению как самих комплексов, так и атерогенных ЛП во внутреннюю оболочку артерий;
  • взаимодействие комплексов ЛП — антитело с клетками артериальной стенки; нерегулируемый захват комплексов клетками и превращение последних в пенистые клетки.

Антитела к ЛП, по-видимому, образуются в двух случаях:

  • в ответ на появление измененных (модифицированных) in vivo ЛП, приобретших аутоантигенные свойства;
  • в ответ на воздействие патогенных или других факторов, когда клетки иммунокомпетентной системы синтезируют антитела, которые образуют иммунные комплексы с нативными плазменными ЛП.

Это может быть, в частности, связано с недостаточностью Тсупрессорной активности в условиях гиперлипопротеидемии.

И в том, и другом случае образовавшийся иммунный комплекс ЛП — антитело следует рассматривать как своеобразную модифицированную форму липопротеида, которая должна по-иному взаимодействовать с клеткой по сравнению с нативным ЛП.

Действительно, исследования, проведенные в отделе биохимии Института экспериментальной медицины АМН СССР, показали, что иммунные комплексы ЛПОНП — IgG или ЛПНП — IgG по сравнению с нативными ЛП почти потеряли способность захватываться фибробластами с помощью В-, Е-рецепторов, но приобрели способность активно захватываться макрофагами.

Захват иммунных комплексов макрофагами осуществляется с помощью Fc-рецепторов и, возможно, других рецепторов скевенджер-эндоцитоза.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого