Моноклональная теория

О причинах пролиферации гладкомышечных клеток при развитии атеросклероза. Американские ученые Е. Benditt и J. Benditt в 1973 г. обратили внимание на хорошо известный факт, что для атеросклеротических поражений характерны пролиферация гладкомышечных клеток и рост самой бляшки в целом.

Авторы пришли к заключению, что гладкомышечные клетки атеросклеротической бляшки образуются из одной мутировавшей клетки, подобно клеткам доброкачественной опухоли.

Их заключение основывалось на наблюдении, что некоторые негритянки являются гетерозиготами в отношении двух изоэнзимов глюкозо6фосфатдегидрогеназы, обозначенных как А и Б.

У таких женщин в тканях, в том числе в непораженной атеросклерозом аорте, наблюдалась клеточная мозаика: одни клетки содержали изоэнзим А, другие — изоэнзим Б.

Иная картина наблюдалась в атеросклеротических бляшках: в каждом образце обнаруживали либо один изоэнзим, либо другой, но никогда не обнаруживали оба изоэнзима вместе.

Авторы делают допущение, что под влиянием мутагенов (углеводород табачного дыма, вирусы и др.) часть гладкомышечных клеток подвергается мутационному изменению, которое характеризуется как «подпороговое неопластическое состояние».

В таком состоянии клетки могут существовать годами.

Затем под влиянием промоторных факторов, к которым авторы относят гипертензию и гиперхолестеринемию, наиболее чувствительная гладкомышечная клетка начинает пролиферировать с большой скоростью, и эта пролиферация ведет к образованию атеросклеротической бляшки с моноклональным набором клеток.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого