Дислипопротеидемии, их связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца

На первых порах главную причину накопления липидов в артериальной стенке видели только в гиперхолестеринемии, поэтому определению уровня холестерина в крови придавали (идо сих пор придают) главенствующее значение в клинике при лабораторной диагностике атеросклероза.

Казалось бы, сильный «удар» по холестериновой концепции нанесли опыты, проведенные G. Wigand (1959).

Автору удалось получить экспериментальный атеросклероз у кроликов путем введения им не холестерина, а насыщенного жира (триглицеридов).

Сейчас, когда нам известно, что и холестерин, и триглицериды крови находятся в составе липопротеидов, опыты G. Wigand и опыты И. Н. Аничкова и С. С. Халатова не только не противоречат друг другу, но и согласуются между собой.

В экспериментальных условиях, если скармливать животным холестерин, у них наряду с гиперхолестеринемией развивается умеренная или выраженная гипертриглицеридемия и, наоборот, при скармливании животным триглицеридов наряду с гипертриглицеридемией развивается гиперхолестеринемия.

Это объясняется тем, что при избыточном и длительном введении какого-то одного липида (например, холестерина) организм животного усиливает синтез других липидов (триглицеридов, фосфолипидов), необходимых для образования липопротеидов.

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, следовательно, являются признаками не только гиперлипидемии, но и гиперлипопротеидемии.

В первом случае речь идет о преимущественном увеличении в крови уровня ЛПНП (β-ЛП), во втором — ЛПОНП (пре-β-ЛП).

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого