Перикисная теория (липоперекиси)

В связи с тем что при окислении арахидоновой кислоты в органах и тканях, в том числе и в артериальной стенке, образуется малоновый диальдегид, возникло предположение, не происходит ли модификация ЛПНП in vivo при участии этого диальдегида.

Хотя концентрация последнего в органах и тканях значительно ниже той, которая требуется для связывания ε-аминогрупп лизиновых остатков ЛПНП, в условиях организма могут иметь значение дополнительные локальные факторы, увеличивающие вероятность взаимодействия малонового диальдегида с ЛПНП.

Показано, что способность ЛПНП связываться В-, Е-рецепторами уменьшается постепенно, пропорционально числу включенных молекул диальдегида [Haberland М. Е. et al., 1982].

Подобный тип модификации ЛПНП, сопровождающийся лишь частичной нейтрализацией положительного заряда лизиновых остатков, хотя и не активирует трансформацию макрофагов в пенистые клетки, однако может иметь значение в развитии гиперлипопротеидемии из-за снижения взаимодействия ЛПНП с В-, Е-рецепторами. А это означает, что возрастает вероятность других модификаций таких ЛП частиц.

Нам неизвестно, как влияют липоперекиси, образующиеся при окислении фосфолипидного и холестеринового компонента, на конформацию апо В-липопротеидной частицы.

Приобретают ли такие частицы сродство к нерегулируемому захвату клеткой?

Требуются дополнительные исследования, чтобы ответить на этот вопрос.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого