Моноклональная теория (данные Е. Benditt и J. Benditt)

Данные Е. Benditt и J. Benditt были подтверждены и другими исследователями, однако при анализе липидных пятен аорты человека и атеросклеротических поражений аорты свиньи был обнаружен поликлональный набор клеточных изоэнзимов.

Отдавая должное моноклональной гипотезе пролиферации гладкомышечных клеток, как таковой, следует отметить, что пролиферация этих клеток in vitro может быть стимулирована добавлением гиперлипидемической сыворотки, что впервые показали А. Л. Мясников и Ю. Е. Блок (1965), ЛПНП, инсулина и, наконец, факторов, содержащихся в тромбоцитах и эндотелиальных клетках.

Вряд ли для этого требуется, чтобы клетки находились в неопластическом состоянии. Очевидно, что моноклональная гипотеза подтверждает только то, что in vivo пролиферации подвергаются наиболее чувствительные к высоким концентрациям холестерина клетки и пролиферация их является следствием накопления холестерина в артериальной стенке, но не наоборот.

Добавим к этому, что в процессе формирования атеросклеротической бляшки пролиферации подвергаются не только гладкомышечные клетки, но также макрофаги, фибробласты и эндотелиальные клетки, что было убедительно показано в опытах на кроликах с использованием меченого тимидина [Нагорнев В. А. и др., 1985].

Клеточная пролиферация в условиях гиперхолестеринемии может протекать столь интенсивно и принимать такие необычные формы, что среди делящихся эндотелиальных и гладкомышечных клеток появляются полиядерные клетки.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого