Перикисная теория (окисленные стерины)

Американский исследователь F. А. Kummerow (1980) показал, что окисленные стерины, такие, как холекальциферол (витамин D3) и 25-гидроксихолестерин, при введении животным в больших дозах вызывают прежде всего изменения, типичные для артериосклероза и сопровождающиеся сильным кальцинозом (отложение гидроксиапатита).

Вместе с тем в опытах на свиньях эти соединения вызывали в аорте и коронарных артериях сердца наряду с артериосклеротическими изменениями и атеросклеротические, характеризующиеся набуханием интимы, пролиферацией гладкомышечных клеток, появлением пенистых клеток и внеклеточным отложением липидов.

Автор считает, что окисленные стерины обладают сильным цитотоксическим действием (об этом свидетельствует наличие в артериях подопытных животных наряду с пролиферирующими гладкомышечными клетками большого числа погибших клеток), способствующим развитию как артерио-, так и атеросклероза.

Он обеспокоен тем, что в США и некоторых других странах многие пищевые продукты (молоко, мясо, маргарин, сладости, безалкогольные напитки и др.) обогащаются витаминами D2 и D3 в количествах, намного превышающих физиологические потребности. Это, по мнению автора, ведет к ускорению развития артерио-атеросклеротических поражений сосудов у населения.

Другой американский исследователь С. В. Taylor (1979) в своих обобщениях ушел значительно дальше приверженцев перекисной теории. Он считает, что холестерин, как таковой, не является атерогенным.

Атерогенность, точнее ангиотоксичность, присуща продуктам окисления холестерина, которые всегда присутствуют не только в продажном холестерине, используемом для воспроизводства экспериментального атеросклероза у животных, но и в натуральных продуктах, богатых холестерином.

По мнению С. В. Taylor, если бы Н. Н. Аничков скармливал кроликам абсолютно чистый холестерин или яичные желтки, не содержащие продуктов окисления холестерина, то он не получил бы у животных экспериментального атеросклероза.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого