Перикисная теория
Эта теория в различных ее вариантах исходит из того факта, что в атеросклеротических поражениях артерий человека всегда присутствуют перекиси липидов и что последние относительно легко образуются при неферментативном аутоокислении непредельных жирных кислот, входящих в состав триглицеридов и фосфолипидов, а также при окислении холестерина.
Предполагается, что проникновение ЛП, содержащих окисленные фосфолипидные ацилы и гидроперекиси холестерина, в стенку сосуда или образование перекисей липидов в самой стенке in situ может вызвать первичное повреждение интимы и усилить течение атеросклеротического процесса.
Допускается также, что окисленные липиды и продукты окислительной деструкции липоперекисей легко вступают в реакцию с аминогруппами апопротеинов с образованием прочных межмолекулярных «сшивок», что может привести к появлению атерогенно модифицированных липопротеидов в сосудистой стенке.
Характерно, что при попытке вызвать экспериментальный атеросклероз у животных введение комплекса антиоксидантов (токоферола, аскорбиновой кислоты и цистамина) задерживало развитие атеросклеротических поражений.
Вместе с тем в клинической практике лечения атеросклероза антиоксиданты применения не нашли.
В Советском Союзе перекисная теория развития атеросклероза нашла отражение в работах О. Н. Воскресенского (1974, 1981), В. 3. Ланкина (1979) и др.
«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого
- Недостаточная физическая активность
- Особенности личности и поведения
- Наследственные факторы
- Подагра
- Сочетанное действие факторов риска
- Роль и место других факторов в патогенезе атеросклероза
- Оценка роли этиологических факторов
- Пол и возраст
- Артериальная гинертония
- Курение
- Нарушения толерантности к глюкозе (диабет)
- Нарушения толерантности к глюкозе (уровень липидов)
- Ожирение (избыточная масса тела)
- Аутоиммунная теория
- Гипобета-липопротеидемия
- Аутоиммунная теория (цепь последовательных событий)
- А-бета-липопротеидемия
