Перикисная теория

Эта теория в различных ее вариантах исходит из того факта, что в атеросклеротических поражениях артерий человека всегда присутствуют перекиси липидов и что последние относительно легко образуются при неферментативном аутоокислении непредельных жирных кислот, входящих в состав триглицеридов и фосфолипидов, а также при окислении холестерина.

Предполагается, что проникновение ЛП, содержащих окисленные фосфолипидные ацилы и гидроперекиси холестерина, в стенку сосуда или образование перекисей липидов в самой стенке in situ может вызвать первичное повреждение интимы и усилить течение атеросклеротического процесса.

Допускается также, что окисленные липиды и продукты окислительной деструкции липоперекисей легко вступают в реакцию с аминогруппами апопротеинов с образованием прочных межмолекулярных «сшивок», что может привести к появлению атерогенно модифицированных липопротеидов в сосудистой стенке.

Характерно, что при попытке вызвать экспериментальный атеросклероз у животных введение комплекса антиоксидантов (токоферола, аскорбиновой кислоты и цистамина) задерживало развитие атеросклеротических поражений.

Вместе с тем в клинической практике лечения атеросклероза антиоксиданты применения не нашли.

В Советском Союзе перекисная теория развития атеросклероза нашла отражение в работах О. Н. Воскресенского (1974, 1981), В. 3. Ланкина (1979) и др.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого