Адгезия тромбоцитов

Бесспорно, повреждение эндотелиальных клеток облегчает поступление ЛП в интиму артерий, способствует адгезии тромбоцитов на поврежденной поверхности эндотелиального покрова и освобождению тромбоцитарного фактора, активирующего пролиферацию клеток, но вряд ли это является обязательным и единственным условием для развития липидоза.

Опыты с однократным внутривенным введением меченых ЛП и белков (например, альбумина) здоровым животным показали, что эти вещества проходят в интиму и через неповрежденный слой эндотелиальных клеток.

В таблице указаны факторы, способствующие проникновению и накоплению ЛП в артериальной стенке.

Факторы, способствующие проникновению и накоплению липопротеидов в артериальной стенке

Место воздействия фактора Факторы Характер воздействия фактора
Кровь Увеличение уровня апо В-содержащих липопротеидов [ЛПИП, ЛППП, ЛПОНП и ЛП(а)] и их модифицированных форм Возрастание притока ЛП в интиму
Снижение уровня апо А-содержащих липопротеидов (ЛПВП) Ослабление удаления холестерина из артериальной стенки
Повышение артериального давления Увеличение проницаемости эндотелия и притока ЛП в интиму
Эндотелий Повреждение гликокаликса и эндотелия. Раскрытие межклеточных промежутков при воздействии катехоламинов, токсинов и других веществ. Усиление активности нерегулируемого эндоцитозного захвата ЛП. Повышение проницаемости эндотелиального покрова для ЛП
Интима Набухание интимы. Пролиферация мигрировавших гладкомышечных клеток и моноцитов-макрофагов Накопление ЛП и липидов
Медия Пролиферация гладкомышечных клеток и миграция их в интиму. Гипоксия медии То же
Адвентиция Нарушение лимфатического дренажа и функции v. vasorum. Уменьшение количества тучных клеток. Замедление оттока ЛП

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого