Искусственное повреждение эндотелия артерий

Было замечено, что искусственное повреждение эндотелия артерий у животных различными путями на фоне экспериментальной гиперхолестеринемии ускоряет развитие атеросклеротических поражений, в первую очередь в участках повреждения.

К агентам или воздействиям, которые использовали для повреждения эндотелия, относятся механическая травма, ожог, воздействие химических веществ (например, фенола).

К повреждающим эндотелий воздействиям относят также введение больших доз витамина D, никотина, гетерологических белков, гомоцистеина.

Многие из этих агентов и воздействий приводят к отеку интимы и медии, разрастанию коллагеновых и эластических волокон, вакуолизации и некрозу гладкомышечных клеток, разрывам эластической мембраны, накоплению ЛП и липидов и другим изменениям, свойственным как для поврежденной сосудистой ткани, так и для атеросклеротических поражений.

Сторонники гипотезы «ответ на повреждение» нередко ссылаются на опыты, в которых проводилось удаление части эндотелия (деэндотелизация) артерий у животных с помощью катетера с резиновым надувным баллончиком на конце [Baumgarther Н. R., 1967; Helin Р. et al., 1971] или повреждение эндотелия путем введения гомоцистеина [Нагкег L. et al., 1976].

Такого рода воздействия, действительно, сопровождались быстрым развитием липидной инфильтрации сосуда.
Однако последующее изучение скорости проникновения ЛП внутрь интимы сосуда, подвергнутого деэндотелизации, показало, что максимальная скорость проникновения наблюдается не сразу после деэндотелизации, а в период регенерации эндотелия [Саtoes А. S. et al., 1976, и др.].

Это свидетельствует о том, что эндотелий играет не только пассивную роль барьера, но и активную роль в захвате ЛП из плазмы крови, о чем говорилось выше.

При этом нельзя исключить, что клетки регенерирующего эндотелия осуществляют более эффективный эндоцитозный захват ЛП частиц.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого