Активация нерегулируемого эндоцитозного захвата

Активация нерегулируемого эндоцитозного захвата ЛП частиц эндотелиальными клетками, наблюдаемая в начальной стадии развития гиперхолестеринемии, может рассматриваться как один из путей повышенного транспорта ЛП в субэндотелиальное пространство (интиму) артерий. Подробнее о механизмах скевенджерзахвата ЛП частиц будет сказано ниже.

Еще один путь проникновения ЛП частиц из плазмы крови в субэндотелиальное пространство осуществляется через межклеточные промежутки (каналы) эндотелиальных клеток.

При электронной микроскопии видно, что эндотелиальные клетки плотно не примыкают друг к другу; между ними существуют промежутки, представляющие собой длинные извилистые каналы с сужениями и расширениями.

В норме межклеточные каналы практически непроницаемы для высокомолекулярных соединений. При гиперхолестеринемии многие каналы частично или полностью раскрываются. При этом размеры расширения этих каналов в поперечнике могут доходить до 10 — 20 нм, т. е. соответствовать размерам частиц ЛПВП.

Если учесть, что при сокращении эндотелиальных клеток (например, под влиянием адреналина) межклеточные промежутки увеличиваются в размерах, то возможность прохождения через них более крупных частиц, в частности ЛПНП и, возможно, ЛПОНП, возрастает.

Т. Shimamoto (1974) относит к числу веществ, способных вызвать сокращение эндотелиальных клеток и тем самым увеличивать межэндотелиальные промежутки, адреналин, норадреналин, серотонин, ангиотензин-II, брадикинин и сам холестерин.

Кроме того, по мнению этого автора, аналогичный эффект вызывают вещества, содержащиеся в сигаретах, в частности никотин.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого