Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные (модифицированные) липопротеиды

В течение длительного периода времени наибольшее внимание привлекала к себе инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза, успешно развитая Н. Н. Аничковым и его учениками.

Эта теория основывалась на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей артериальной стенки, особенно ее структур, лишенных собственного кровоснабжения (интимы, внутренней трети медии), восполняется за счет липидов плазмы крови.

При этом делалось допущение, что ллазменные липиды поступают в сосудистую стенку путем просачивания (инфильтрации) плазмы в направлении от эндотелия к адвентиции.

Предполагалось, что в норме липиды просачивающейся жидкости, не использованные на покрытие энергетических потребностей, проходят без задержки во внешнюю оболочку артерий — адвентицию — и удаляются из последней через систему лимфатических сосудов

. Однако, когда количество липидов велико, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза. Эта теория, как и многие другие, в той или иной степени объясняла механизм возникновения лишь ранней стадии развития атеросклероза — липидоза — и основывалась главным образом на морфологических наблюдениях.

После того как стало известно, что все липиды крови находятся в составе высокомолекулярных липопротеидных комплексов, возник вопрос об участии этих комплексов в атерогенезе.

На современном уровне наших знаний инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза представляется более сложной, чем теория липидной инфильтрации И. Н. Аничкова.

Ока включает в себя рассмотрение и объяснение двух последовательно протекающих этапов: первый этап — проникновение плазменных липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий (интиму); второй — взаимодействие проникших в интиму липопротеидов с ее клетками.

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого