Взаимодействие ЛПВП с клеткой

В 1968 г. американский исследователь J. А. Glomset высказал предположение, что ЛПВП при контакте с клетками периферических тканей забирают из клеточных мембран НЭХС и транспортируют его в печень для последующего окисления в желчные кислоты.

На пути транспорта в кровяном русле захваченный ЛПВП НЭxc, по данным J. А. Glomset, подвергается эстерификацик при действии им же открытого фермента — лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ).

Последующие исследования, проведенные в различных лабораториях, подтвердили в целом точки зрения J. А. Glomset, но вместе с тем показали, что характер взаимодействия ЛПВП с клеткой неоднозначен и зависит от содержания в них апо Е, Так, ЛПВПхс, накапливающиеся в крови при гиперхолестеринемии, благодаря наличию в них высокого содержания апо Е способны взаимодействовать со специфическими рецепторами клетки, описанными J. L. Goldstein и М. S. Brown, и подвергаться рецептор-опосредуемому захвату.

Более того, из-за высокого сродства апо Е к клеточным рецепторам ЛПВПхс эффективно конкурируют с ЛПНП за эти рецепторы, которые справедливо стали называть В-, Е-рецепторами.

Судьба ЛПВПхс, захваченных клеткой при участии В-, Е-рецепторов, такая же, как и ЛПНП.

Основные подклассы ЛПВП отличаются между собой по содержанию апо Е: почти весь апо Е сосредоточен в ЛПВП2, а ЛПВП3 практически не содержат этого белка.

Поэтому при добавлении этих подклассов ЛПВП к культуре фибробластов наблюдается различный эффект: инкубация с ЛПВП3 приводит к потере клеткой холестерина и вследствие этого к активации синтеза В- , Е-рецепторов и повышенному захвату ЛПНП; инкубация фибробластов с ЛПВП2 дает противоположный эффект [Альберс Дж., Ченг М. С., 1983].

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого