Рецептор-опосредуемый захват ЛПНП клеткой (экспериментальные исследования)

Основываясь на экспериментальных исследованиях, J. L. Goldstein и М. S. Brown предложили теорию так называемого рецепторопосредуемого захвата ЛПНП клеткой.

Согласно этой теории, ЛПНП благодаря наличию в них апопротеина В связываются специфическими к этому апопротеину рецепторами, а затем путем эндоцитоза «вносятся» в составе покрытых (окаймленных) везикул внутрь клетки, где происходит их дальнейшее превращение.

В клетке покрытые везикулы теряют свою «одежду» и содержимое везикулы поступает в лизосомы, где липопротеидные частицы подвергаются расщеплению под влиянием лизосомных ферментов.

Освободившийся НЭХС покидает лизосомы и поступает в эндоплазматическую сеть, где оказывает на клетку многостороннее влияние: угнетает синтез белковых рецепторов и тем самым снижает связывание и захват клеткой новых частиц ЛПНП; угнетает активность (или синтез) гидрокси-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-СоА-редуктазы) — ключевого энзима биосинтеза холестерина, подавляя, следовательно, синтез собственного холестерина клеткой.

Далее НЭХС индуцирует активность (или синтез) фермента ацилкоэнзимΑ-холестеринацилтрансферазы (АХАТ), ответственного за эстерификацию холестерина в клетке [Goldstein J., Brown М., 1977].


Захват частицы ЛПНП

Захват частицы ЛПНП

Захват частицы ЛПНП периферической клеткой при участии специфических рецепторов [Goldstein J., Brown М., 1977].


Может возникнуть вопрос: «Почему клетка одновременно и расщепляет, и синтезирует эфиры холестерина?»

«Превентивная кардиология»,
под редакцией Г.И.Косицкого