Импульс возбуждения

распространение волны возбуждения (схема): 1 — миокард, 2 — волокно Пуркинье, 3 — зона деполяризации. Стрелками показано направление распространения волны возбуждения, А — ход волны возбуждения в нормальных условиях, Б — блокада проведения (однонаправленная) в зоне ишемического повреждения волокна Пуркинье, В — тот же случай. Через некоторый промежуток времени импульс, прошедший по неповрежденному волокну и миокарду, достигает поврежденного волокна, входит в него и ретроградно распространяется по нему. Возможно дальнейшее распространение этой же волны возбуждения вновь по непо-раженному волокну в обычном направлении. При соответствующих условиях эта волна возбуждения может циркулировать по замкнутому кругу (феномен «re-etnry» — повторный вход волны возбуждения), обусловливая пароксизм тахикардии, Г — антиаритмические препараты I группы усугубляют степень блокады в зоне деполяризации, обеспечивая блокаду импульса как в проградном, так и в ретроградном направлении и разрывая, таким образом, порочный круг, Д — антиаритмические препараты II группы улучшают проводимость в зоне деполяризации, делают возможным распространение возбуждения в нормальном направлении и прекращение круговой циркуляции волны возбужденияВ нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) волокнам распространяться на сократительный миокард и далее к ишемизированным волокнам Пуркинье, но уже со стороны их окончаний, контактирующих с сократительным миокардом, и входить в них с периферии. К этому времени проводимость в ишемизированном участке может восстановиться, так что образуется однонаправленный блок. Возможно дальнейшее распространение этой же волны возбуждения вновь по непораженному волокну в обычном направлении, и если реполяризация нормальных волокон Пуркинье уже достигает этого вольтажа, при котором она, а затем и сократительный миокард желудочков могут быть реактивированы (т. е. будут готовы воспринять возбуждение и нормально отреагировать на него), создаются условия для возникновения желудочковой экстрасистолии.

Если волна возбуждения будет более длительно циркулировать по этому кругу, то это обусловит пароксизм желудочковой тахикардии. Таков по современным представлениям механизм (повторный вход волны возбуждения — феномен «re-entry») этих двух наиболее частых при остром ИМ желудочковых аритмий. Препараты II группы, улучшая проводимость в специализированных волокнах и в месте их соединения с миокардом желудочков, ликвидируют условия, приводящие к развитию однонаправленного блока и осуществлению феномена «re-entry». Иными словами, лидокаин и дифенин особенно подходят для лечения желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии в условиях ишемии миокарда.

Препараты I группы тоже могут снимать желудочковую экстрасистолию и тахикардию, однако механизм их действия иной. В отличие от препаратов II группы они замедляют проводимость в волокнах Пуркинье и в месте их соединения с миокардом. Если там, например, в результате ишемии уже имелось нарушение проводимости, оно под действием новокаинамида или хинидина может усугубиться настолько, что и к моменту прихода к специализированному волокну ретроградно распространяющегося процесса возбуждения оно не будет в состоянии провести его.

Таким образом, под влиянием препаратов I группы здесь развивается двунаправленный блок (от центра к периферии и от периферии к центру), полностью прекращается проведение возбуждения, что прекращает аритмии, в основе механизма которых лежит феномен «re-entry».

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда