Величина трансмембранного потенциала

Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, она достигает уровня, на котором происходит спонтанная активация клетки.

При аритмиях, обусловленных нарушениями автоматизма, величина трансмембранного вольтажа в период диастолы (фаза 4 деполяризации) может быть существенно уменьшена, а скорость его снижения в период фазы 4 остается постоянной так же, как порог спонтанной активации клетки, поэтому период между импульсами, вырабатываемыми этой клеткой, укорачивается.

Препараты и I, и II группы могут прекратить аритмию, обусловленную нарушением автоматизма, за счет замедления уменьшения трансмембранного потенциала в фазе 4 деполяризации. При этом порог спонтанной активации клетки будет достигнут позже, цикл удлиняется. Кроме того, удлинение периода между двумя импульсами под влиянием хинидина и новокаинамида достигается за счет изменения порога спонтанной активации клетки. Для того чтобы достигнуть его при прежней, а тем более сниженной скорости уменьшения трансмембранного потенциала, требуется больше времени.

Важно, что антиаритмические препараты угнетают автоматизм эктопических очагов при такой концентрации в крови, которая оказывает незначительное действие на автоматизм синусового узла. Все же препараты I группы и блокаторы β-адренергических рецепторов оказывают более выраженное брадикардитическое действие. Оно может быть особенно заметно при снижении функциональной способности клеток синусового узла, и в этих условиях антиаритмические препараты могут приводить к брадикардии даже в терапевтических концентрациях.

Еще одно различие между препаратами I и II группы заключается в том, что в токсических дозах хинидин и новокаинамид не только не угнетают автоматизм потенциальных водителей ритма, но, наоборот, вызывая деполяризацию волокон Пуркинье, усиливают их автоматизм. При повышении концентрации препаратов II группы до токсической увеличения автоматизма не наблюдается.

Препараты I группы в терапевтических концентрациях увеличивают эффективный рефрактерный период и длительность потенциала действия. Препараты II группы укорачивают оба эти показателя. Под влиянием препаратов I группы максимальная скорость фазы 0 деполяризации и скорость проведения снижаются (в том числе в месте соединения волокон Пуркинье с волокнами сократительного миокарда).

Под влиянием препаратов II группы (лидокаин и дифенин) электрофизиологические изменения таковы, что способствуют улучшению проводимости. В экспериментальных условиях показано, что в терапевтических концентрациях лидокаин может существенно ускорить проведение в месте соединения волокон Пуркинье с сократительным миокардом [Bigger, 1974]. Эти данные чрезвычайно важны для понимания механизма антиаритмического действия препаратов обеих групп.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда