Лечение нарушений проводимости

Синоаурикулярная блокада редко приводит к серьезным нарушениям гемодинамики и обычно не требует специального лечения. Если она возникает вследствие интоксикации сердечными гликозидами, то следует прекратить их прием. Хороший эффект дает атропин (0,5 — 1 мл 0,1% раствора п/к или в/в).

В тяжело протекающих и не поддающихся медикаментозной терапии случаях показана электрическая стимуляция предсердий. Предсердно-желудочковая блокада во многих случаях способствует развитию недостаточности кровообращения и других серьезных осложнений.

Непосредственная цель лечебных мероприятий при предсердно-желудочковой блокаде, как и при прочих брадиаритмиях — увеличить частоту сокращения желудочков и таким образом повысить эффективность сердечной деятельности.

Один из путей достижения этой цели — восстановление нарушенной предсердно-желудочковой проводимости. Для этого предложено несколько групп препаратов.

Один из наиболее известных и эффективных — атропин, его вводят в/в в дозе 0,75 — 1 мл 0,1% раствора. К сожалению, атропин дает эффект в относительно небольшой части случаев предсердно-желудочковой блокады при остром ИМ (обычно лишь при диафрагмальном поражении) и особенно редко при полной поперечной блокаде. Продолжительность его действия даже в этих нечастых случаях мала, что заставляет повторять инъекции с интервалами 1 — 2 ч и даже чаще. Атропин противопоказан при глаукоме, может вызывать психические нарушения, задержку мочеиспускания и ряд других побочных эффектов.

Другая группа препаратов, способствующих улучшению предсердно-желудочковой проводимости — стимуляторы β-адренергических рецепторов, среди которых наиболее широко применяются изопропилнорадреналин и его аналоги. Применение калийвыводящих препаратов (гипотиазид) у больных острым ИМ оказалось неэффективным. Большие надежды возлагались на лечение глюкокортикостероидами (преднизолон, гидрокортизон и др.), которые в определенных условиях улучшают проводимость. Механизм их действия при остром ИМ связывали с противовоспалительным и противоотечным действием, в частности на область предсердно-желудочкового узла.

При поперечной блокаде вводили преднизолон в суточной дозе 30 — 120 мг. Несмотря на некоторые обнадеживающие сообщения, их эффективность спорна. Увеличить частоту сердечных сокращений при поперечной блокаде, в том числе полной, можно и без восстановления предсердно-желудочковой проводимости за счет повышения активности желудочкового водителя ритма. Такой способностью обладают стимуляторы β-адренергических рецепторов, в первую очередь изопропилнорадреналин (изопротеренол, изупрел).

Под влиянием изупрела и других β-стимулирующих агентов иногда можно наблюдать улучшение предсердно-желудочковой проводимости. Однако при остром ИМ этот эффект довольно непостоянен. Чаще можно видеть ускорение сердцебиения, обусловленное учащением функции идиовентрикулярного водителя ритма. К сожалению, эффект наблюдается далеко не во всех случаях.

Кроме того, изупрел и подобные препараты значительно увеличивают потребность миокарда в кислороде и оказывают выраженное аритмогенное действие: на фоне их введения появляется или учащается экстрасистолия; можно наблюдать и желудочковую тахикардию. Вводят изупрел с большой осторожностью в/в капельно, разводя 1 — 2 мг препарата 250 — 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения регулируется в зависимости от получаемого эффекта.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда